Репликация ДНК иногда может быть нарушена из-за добавления или удаления новых нуклеотидных оснований. Давайте посмотрим, как возникают ошибки при репликации ДНК.
Ошибки в Репликация ДНК известны как проскальзывание цепей, когда новые нуклеотидные основания добавляются или удаляются в результате мутации или постоянных изменений последовательности и т. д. ДНК. Свежевыделенные петли прядей немного выходят наружу. Результатом этого изменения является добавление или удаление дополнительного нуклеотидного основания.
Есть в основном три типа ошибок в репликации ДНК. Это базовые замены, удаления и вставки. Если ошибку не исправить, она может вызвать рак. Здесь механизм репарации ДНК исправляет все ошибки.
Давайте обсудим, является ли репликация ДНК точной, каковы все ошибки в репликации ДНК, причины и последствия ошибок в репликации ДНК и многие другие связанные темы в этой статье.
Является ли репликация ДНК точной?
Частота ошибок при репликации ДНК очень мала. Давайте посмотрим, является ли репликация ДНК точной или нет.
Репликация ДНК настолько точна, что частота ошибок в репликации ДНК может быть незначительной. Это формируется таким образом, что геном стабильность зависит от точности репликации ДНК. Но дефектные геномы могут быть фатальными для животного организма из-за мутации всего генофонда.
Точность репликации ДНК хорошо определена благодаря трем факторам. Они есть нуклеотидная избирательность, Редактированиеи Несоответствие ремонта. Эти факторы являются основной причиной меньшего количества ошибок в репликации ДНК.
Что такое ошибки репликации ДНК?
Ошибки репликации ДНК в основном связаны с депуринацией всего геномного пула. Давайте обсудим, каковы все возможные ошибки в репликации ДНК.
Ошибки репликации ДНК делятся на три типа: Ошибки репликации, депуринизация ДНК и повреждение ДНК за счет образования активных форм кислорода.
Давайте посмотрим больше информации об ошибках в репликации ДНК ниже:
- Разрыв вызван молекулой воды, в результате чего образуется нуклеотид, не содержащий пуринов. Это нельзя использовать в репликации.
- Свободные пурины не могут функционировать во время репликации ДНК в качестве матрицы.
- Потеря аминогруппы из нуклеотида также вызвана дезаминированием для того, чтобы не функционировать в качестве матрицы во время ошибок в репликации ДНК по водной реакции.
- Эти непреднамеренные причины снова исправляются в процессе восстановления ДНК.
- Но затем добавляется новый нуклеотид, который становится постоянной мутацией.
- Это происходит во время синтеза новой цепи.
- Накопленные мутации или постоянные изменения последовательности являются причиной такого плохого поведения клеточной ДНК.
Причины ошибок в репликации ДНК
Существует несколько причин возникновения ошибок в репликации ДНК. Давайте посмотрим, что они из себя представляют в деталях.
Ошибки репликации ДНК в основном вызваны разной природой пар оснований. Они могут быть как различной природы, так и не таутомерными по химическим формам.
Три основные причины ошибок в репликации ДНК: подробно обсуждается ниже:
1. Делеция. Делеция — одна из основных ошибок в репликации ДНК. Это вызывает сдвиг структуры всего генофонда. Он изменяет последовательность ДНК, разрушая один (как минимум) или несколько нуклеотидов.
2. Вставка. Вставка — еще одна основная ошибка в репликации ДНК. Это вызывает сдвиг структуры всего генофонда. Он изменяет последовательность ДНК, добавляя одну (как минимум) или более пар нуклеотидных оснований.
3. Замена оснований. Замена оснований также является одной из важных ошибок в репликации ДНК. Он заменяет нужный нуклеотид любым другим нуклеотидом, что меняет весь генофонд. Он также может заменить одну аминокислоту на другую.
Частота ошибок репликации ДНК
Как обсуждалось ранее, существует небольшая вероятность того, что при репликации ДНК могут возникнуть ошибки. Давайте посмотрим на скорость, с которой происходят ошибки в ДНК.
Частота ошибок репликации ДНК составляет один на 10^10 нуклеотидов при синтезе ДНК. Это так меньше, но последствия могут быть фатальными. Это от 10 ^ -9 до 10 ^ -11 ошибок в репликации ДНК на пару оснований. Высокая точность процесса очень важна для поддержания точности генетической идентичности.
Например, E. палочки делает только одну ошибку на миллиард копий нуклеотидов. Он заканчивает свою репликацию в течение 60 минут и может воспроизводить 2000 нуклеотидов в секунду. По сравнению с человеческим телом количество ошибок невелико.
Последствия ошибок в репликации ДНК
Последствия ошибок в репликации ДНК в основном фатальные. Давайте подробно рассмотрим последствия ошибок в репликации ДНК.
Ошибки в репликации ДНК могут привести к опухолям, раку и т. д. Ошибки могут привести к мутациям, которые в дальнейшем приводят к опухолям и, наконец, вызывают рак.
Некоторые последствия ошибок в репликации ДНК:
1. Мутация зародышевой линии
2. Хромосомные изменения
3. Мутация сдвига рамки считывания
4. Точечная мутация
Если ошибки в ДНК не исправляются вовремя корректурным чтением, происходят мутации. Некоторое влияние ошибок в репликации ДНК: серповидноклеточная анемия, одна из форм бета-талассемия, кистозный фиброз, И т.д.
Могут ли ошибки в репликации ДНК привести к мутациям?
Механизм восстановления исправляет все ошибки, возникающие во время репликации ДНК. Давайте обсудим, приводят ли ошибки в репликации ДНК к мутациям.
Ошибки в репликации ДНК могут привести к таким мутациям, как постоянная мутация. В механизме репарации ДНК ферменты репарации находят возникающие ошибки и устраняют их. Впоследствии они рекрутируют нужный нуклеотид на место. Но некоторые ошибки репликации пропускают эти процессы и происходят мутации.
Например, некоторые мутации замещения оснований являются точечными мутациями, такими как мутации молчания, миссенс и нонсенс. Помимо некоторых мутаций, таких как мутация сдвига рамки, зародышевая или соматическая мутация. Основными видами мутаций являются делеция, инверсия, вставка, дупликация, транслокация, амплификация гена и др.
Как ошибки в репликации ДНК могут привести к мутациям?
Ошибки в репликации ДНК могут привести к мутации даже при постоянной мутации. Так что это играет очень важную роль. Формированию некоторых фигур помогает ведение. Давайте объясним это.
В приведенном ниже списке подробно показано, как ошибки в репликации ДНК могут привести к мутациям:
- Ошибки в репликации ДНК могут привести к мутациям, особенно в случае экспансии TNR (тринуклеотидный повтор).
- Этот повтор способствует проскальзыванию ДНК-полимеразы во время репликации.
- Вторичные структуры формируются как шпильки Intra strand.
- Такие вторичные структуры образуются за счет повторяющейся последовательности тринуклеотидных расширений.
- Для этого ферменты возвращаются и копируют прежнюю часть.
- В результате репарация не происходит. Так как репарация ошибок репликации ДНК не происходит, она идет по предыдущему пути.
- Для этого продолжаются ошибки репликации ДНК, и в результате происходит мутация, в частности, постоянная мутация.
Какие типы мутаций вызваны случайными ошибками в репликации ДНК?
Есть три типа мутаций, происходящих во время ошибок в репликации ДНК. Но типов под удаление, вставку, подстановку базы больше. Давайте обсудим их.
Типы мутаций, такие как точковая мутация, хромосомная мутация, зародышевая или соматическая мутация, а также мутация сдвига рамки считывания, вызваны случайными ошибками в репликации ДНК. Под точечной мутацией типов больше. Кроме того, эти мутации могут быть вызваны различными причинами.
Мутация вызывается веществом, называемым мутагеном. Это может быть радиация, химические вещества, токсичные материалы или что-то еще. Они очень спонтанны в окружающей среде.
Точечная мутация
Точечная мутация — это тип мутации, при котором изменяется, сдвигается или заменяется только один нуклеотид. Существует три типа точечных мутаций при ошибках репликации ДНК. Это немые, миссенс и нонсенс-мутации.
Хромосомная мутация
В случае хромосомной мутации структура хромосомы изменяется при ошибках репликации ДНК. Они могут быть изменены или изменены ядром.
Мутация сдвига рамки
При мутации со сдвигом рамки нуклеотиды могут быть добавлены или удалены из-за ошибок в репликации ДНК. Для этого изменяется смещение всего каркаса пула ДНК. Этот сдвиг может выполняться одним или несколькими нуклеотидами.
Индуцированные мутации инициируются ошибками в репликации ДНК.
Мутация изменяет всю последовательность ДНК конкретного организма. Давайте узнаем больше об индуцированных мутациях, которые инициируются ошибками в репликации ДНК.
Индуцированные мутации инициируются ошибками в репликации ДНК, так как при делении клеток в ДНК взрываются мутагены, которые в процессе репликации, привести их к мутации.
Затем индуцированная мутация приводит к постоянной мутации. Генная мутация может быть вызвана многими генами или может быть причиной потери одного или нескольких генов. Он может изменять нуклеотиды ДНК (один или несколько).
Как исправляются ошибки репликации ДНК?
Ошибки в репликации ДНК исправляются с помощью некоторых надежных процессов. Давайте посмотрим, что они из себя представляют в деталях.
Ошибки репликации ДНК исправляются в основном двумя процедурами: корректурой и исправлением несоответствия. Корректура — это то, где ошибки в репликации ДНК исправляются во время репликации ДНК, а исправление несоответствия — это то, где ошибки исправляются после репликации ДНК.
Редактирование
Вычитка создает структуру, которая приглашает другие белки исправить ошибку, потому что белки в ней способны сдерживать ошибки в репликации ДНК.
Когда происходит корректура, полимеразная форма ДНК выявляет ошибки в репликации ДНК. Затем он заменяет неправильно вставленный или удаленный нуклеотид. После исправления репликация продолжается своим потоком.
Несоответствие ремонта
Репарация несоответствия — это когда ошибки исправляются после того, как образование вилки не репарируется во время репликации ДНК. Но он специфичен для отдельных прядей. Ошибки в репликации ДНК исправляются после процесса, поскольку это окончательное исправление.
При репарации несоответствия существуют определенные гены, которые помогают предотвратить ошибки в репликации ДНК после завершения репликации. Гены PMS2, MLH1, MSH2, MSH6.
.
Почему ошибки репликации ДНК более значимы, чем ошибки транскрипции?
Репликация — более важный процесс, чем транскрипция. Кроме того, ошибки транскрипции РНК не так важны, как ошибки репликации ДНК. Давайте обсудим это.
Ошибки репликации ДНК более серьезны, чем ошибки транскрипции РНК, поскольку они не передаются по наследству, как ошибки репликации ДНК. Кроме того, при транскрипции изменяется очень небольшое количество белков. Изменение не очень вредно, как репликация, и его можно вылечить.
Например, частота ошибок в транскрипции составляет от 2.3*10^-5 в мРНК до 5.2*10^-5 в рРНК на нуклеотид для определенного вида бактерий. Но она не передается следующему поколению, как ошибки в репликации ДНК.
Может ли клетка исправить ошибку репликации ДНК?
Клетка может исправлять некоторые ошибки репликации ДНК. Очень хорошо, что клетки обладают превосходным качеством, позволяющим исправлять ошибки. Давайте исследовать больше.
В некоторых случаях клетка может исправлять ошибки репликации ДНК. Клетки обладают особыми свойствами для борьбы с некоторыми ошибками репликации ДНК. Клетки также могут фиксировать их на определенный процент. В течение клеточного цикла, путем корректурного чтения и устранения несоответствий, клетки могут управлять ими.
Некоторые из механизмов репарации для борьбы и исправления ошибок в репликации ДНК во время клеточного цикла — это прямое обращение повреждения, эксцизионная репарация, пострепликационная репарация, BER (иссечение основания), NER (эксцизионная репарация нуклеотидов), MMR (репарация несоответствия), HR (гомологичная рекомбинация) и NHEJ (негомологичное соединение концов).
Почему ошибки в репликации ДНК так редки?
Ошибки в репликации ДНК настолько редки, что при копировании приходится одна ошибка на миллиарды нуклеотидов. Давайте поймем причину этого.
Ошибки в репликации ДНК настолько редки из-за вычитка и исправление несоответствий механизмы исправления ошибок. Иногда это происходит, когда полимераза ДНК вставляет неправильные нуклеотиды. Если это не так, они могут привести к мутации, которая может привести к раку..
Вычитка устраняет все ошибки перед репликацией, а несоответствие устраняет ошибки после репликации. В результате частота ошибок составляет одну на каждые 10^4-10^5 нуклеотидов в синтезе. Даже если есть какие-то неисправности, скорость составляет менее 0.001%.
CАКЛЮЧЕНИЕ
В конце статьи доказано, что ошибки в репликации ДНК очень редки, и если ошибка остается после механизмов репарации, это может привести к постоянной мутации (хотя и множеству небольших мутаций), которая затем приводит к раку или другим фатальным последствиям. условия здоровья и для следующих поколений. Поскольку репликация ДНК является очень важной и важной процедурой во время клеточного цикла, это высокозащищенная система.
Очевидно, что частые шибки при
воспроизведении генетической информации
в процессе репликации, могут подвергнуть
большому риску сохранность видов и их
жизнеспособность. Было установлено,
что частота ошибок при репликации не
превышает 1 ошибки на 109–1010
нуклеотидов. В то же время комплементарность
оснований может обеспечить лишь
существенно меньшую верность
воспроизведения — 1 ошибку на 104–105
оснований. Какие же дополнительные
механизмы повышают верность репликации
еще сто тысяч раз?
Выше уже было сказано, что ДНК-полимеразы
I и III кроме
полимеразной активности обладают еще
и 3-экзонуклеазной
активностью. Оказалось, что если
ДНК-полимераза встраивает неправильный
нуклеотид, она делает шаг назад, отщепляет
этот нуклеотид и повторно включает в
растущую цепь уже правильный нуклеотид.
Возможно, что существуют, особенно в
эукариотических клетках, и другие
механизмы исправления ошибок, возникающих
в процессе репликации.
Интересно, что некоторые эукариотические
ДНК-полимеразы не осуществляют такую
корректировку. По-видимому, в этом случае
точность процесса репликации обеспечивается
с помощью каких-то других средств.
1.2.Мутагенез
Молекулы ДНК живых организмов неизбежно
подвергаются действию различных
повреждающих факторов: химических
реагентов, ультрафиолетового излучения,
и более жесткой радиации (фонового
радиоактивного излучения горных пород,
космических лучей и техногенной
радиации). При этом возникают повреждения
в ДНК. Значительная часть таких повреждений
ДНК исправляется сразу по их возникновении
(см. Раздел 1.2.1,»). Неисправленные
повреждения, передающиеся по наследству,
называются мутациями.
Мутации могут быть нескольких видов.
Изменение одной пары оснований называют
точечной мутацией (замена одного
единственного основания называется
мутацией замещения). Подобная мутация
вызывает замену одной аминокислоты в
полипептиде, кодируемом данным геном.
Если такая замена происходит в вариабельной
части белка, то она мало или совсем не
сказывается на жизнедеятельности
клетки. Если же «неправильная» аминокислота
оказывается в активном центре фермента,
то это, как правило, приводит к потере
ферментом каталитической активности
и к гибели клетки. В редких случаях
полипептидный продукт, получаемый их
мутантного гена, оказывается лучше
приспособленным к выполнению своей
функции в тех новых условиях, в которые
попал организм. Такие мутации дают
потомству преимущества в борьбе за
существование, и серия соответствующих
мутаций может привести к появлению
нового вида.
Точечные мутации замещения составляют
лишь небольшую часть мутаций. Более
многочисленными и более опасными для
клеток мутациями являются мутации,
связанные с вставками и делециями
(вырезанием) нуклеотидов.
1.2.1.Репарация днк
Для исправления повреждений, возникающих
в одной из цепей ДНК, в клетке существует
большая группа ферментов репарации.
Наиболее распространенную стратегию
репарации мы рассмотрим на примере
исправления повреждений, возникающих
при действии такого сильного мутагена,
как азотистая кислота. Основным
результатом действия азотистой кислоты
является превращение цитозина в урацил.
В клетке есть специальный фермент,
урацил-ДНК-гликозидаза, который опознает
урацил и гидролизует гликозидную связь
между урацилом и остатком дезоксирибозы.
В результате в цепи ДНК появляется
дезоксирибозный остаток, не несущий
никакого основания. Появление такого
остатка служит сигналом специальной
эндонуклеазе к выщеплению этого остатка
из цепи ДНК. Образующаяся брешь
застраивается ДНК-полимеразой (специальный
фермент, работающий в системе репарации)
по информации, содержащейся в
противоположной цепи ДНК.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Репарация ошибочно спаренных нуклеотидов
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 19 февраля 2022 года; проверки требует 1 правка.
Репарация ошибочно спаренных нуклеотидов — система обнаружения и репарации вставок, пропусков и ошибочных спариваний нуклеотидов, возникающих в процессе репликации и рекомбинации ДНК, а также в результате некоторых типов повреждений ДНК[1][2].
Сам факт ошибочного спаривания не позволяет исправить ошибку, поскольку она может находиться на любой из двух составляющих ДНК ниток. Однако ошибки спаривания, как правило, локализуются только на одной (дочерней) нити ДНК, что позволяет избежать неоднозначности в интерпретации ошибки. В грам-положительных бактериях исходная нитка ДНК метилирована, а дочерняя нитка некоторое время остаётся неметилированной. Механизм распознавания исходной и дочерней ниток у других прокариот и эукариот в настоящее время неясен[3]. Предполагается, что у них дочерняя нить ДНК содержит разрезы, которые затем удаляются ДНК-лигазой.
Вероятность ошибки при репликации ДНК составляет 10–7—10–8. Система репарации ошибочно спаренных нуклеотидов снижает эту вероятность до 10–9[4].
Процесс репарации заключается в распознавании дефекта, определении исходной и дочерней нити ДНК, удалении ошибочно включённого нуклеотида и его замена правильным нуклеотидом. Удаляется обычно не только неправильный нуклеотид, но и часть нити ДНК вокруг него, после чего дочерняя нить восстанавливается, используя основную нить как матрицу[5].
Белки-репараторыПравить
Репарация ошибочно спаренных нуклеотидов — чрезвычайно консервативный процесс, практически без изменений унаследованный эукариотами от прокариот. Впервые этот тип репарации был обнаружен у S. pneumoniae (гены HexA и HexB). В дальнейшем исследования E. coli позволили обнаружить ряд генов, блокировка которых вызывает резкое повышение уровня мутаций. Белки, кодируемые этими генами, являются главными активными составляющими системы репарации и обозначаются префиксом «Mut»: MutS, MutH и MutL (MutS и MutL являются гомологами HexA и HexB соответственно).
MutS формирует димер (MutS2), который распознаёт неправильный нуклеотид на дочерней нити ДНК и связывается с дефектным участком ДНК. MutH связывается с полуметилированным участком ДНК, однако не совершает никаких действий, пока не будет активирован димером MutL (MutL2), который служит медиатором между MutS2 и MutH, активируя последний. Спираль ДНК расплетается в поисках ближайшей к дефекту метилированной группы GATC, которая может находиться на расстоянии 1000 нуклеотидов и более. MutH разрезает дочернюю нитку ДНК вблизи метилированной группы и активирует одну из хеликаз UvrABC, которая отделяет дочернюю нить от основной и отрезает её в районе дефекта, включая сам дефект и ближайшие к нему нуклеотиды. Используемая эндонуклеаза зависит от того, по какую сторону (3′ или 5′) от дефекта MutH разрезает нитку ДНК. Если разрез сделан на стороне 5′, используется RecJ или ExoVII, если на стороне 3′, то ExoI. Образовавшийся однониточный участок заполняется ДНК-полимеразой III, которая использует основную нитку в качестве образца, а затем разорванная нитка ДНК сшивается ДНК-лигазой и метилируется метилазой[5].
Гомологи MutSПравить
Связываясь с ДНК, MutS2 деформирует спираль и покрывает около 20 нуклеотидных пар. Он обладает слабыми аденозинтрифосфатазными свойствами и связывая АТФ формирует третичную структуру молекулы. Рентгеноструктурный анализ показывает, что структура молекулы MutS исключительно асимметричная, и хотя активной конфигурацией является димер, только один из мономеров взаимодействует с дефектным участком ДНК.
У эукариот в качестве гомологов MutS обнаружены два гетеродимера: Msh2/Msh6 (MutSα) и Msh2/Msh3 (MutSβ). MutSα используется для репарации нуклеотидных замен и небольших петель, возникших в результате вставки или делеции нуклеотидных цепочек. MutSβ удаляет только длинные петли (10 и более нуклеотидов)[6].
Гомологи MutLПравить
MutL также обладает слабыми аденозинтрифосфатазными свойствами (использует АТФ для движения вдоль нитки ДНК). Он образует с MutS и MutH комплекс, расширяя участок взаимодействия MutS с ДНК.
ПримечанияПравить
- ↑ Iyer R., Pluciennik A., Burdett V., Modrich P. DNA mismatch repair: functions and mechanisms (англ.) // Chem Rev (англ.) (рус. : journal. — 2006. — Vol. 106, no. 2. — P. 302—323. — doi:10.1021/cr0404794. — PMID 16464007.
- ↑ Larrea A. A., Lujan S. A., Kunkel T. A. DNA mismatch repair (англ.) // Cell. — Cell Press, 2010. — Vol. 141, no. 4. — P. 730. — doi:10.1016/j.cell.2010.05.002. — PMID 20478261.
- ↑ Modrich Paul. Strand-specific Mismatch Repair in Mammalian Cells (англ.) // Journal of Biological Chemistry. — 1997. — 3 October (vol. 272, no. 40). — P. 24727—24730. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.272.40.24727. — PMID 9312062. [исправить]
- ↑
James A. Shapiro Evolution: A View from the 21st Century . FT Press Science, 2011, 254 р., ISBN 978-0-13-278093-3. - ↑ 1 2 Cline Susan D., Hanawalt Philip C. Who’s on first in the cellular response to DNA damage? (англ.) // Nature Reviews Molecular Cell Biology. — 2003. — May (vol. 4, no. 5). — P. 361—373. — ISSN 1471-0072. — doi:10.1038/nrm1101. — PMID 12728270. [исправить]
- ↑ MARRA Giancarlo, SCHÄR Primo. Recognition of DNA alterations by the mismatch repair system (англ.) // Biochemical Journal. — 1999. — 15 February (vol. 338, no. 1). — P. 1. — ISSN 0264-6021. — doi:10.1042/0264-6021:3380001. — PMID 9931291. [исправить]
См. такжеПравить
- en:Base excision repair
- Эксцизионная репарация нуклеотидов
СсылкиПравить
- Sung-Hoon Jun, Tae Gyun Kim, Changill Ban DNA mismatch repair system. Classical and fresh roles. FEBS Journal 273 (2006) 1609–1619, doi:10.1111/j.1742-4658.2006.05190.x.
- DNA Repair Архивная копия от 12 февраля 2018 на Wayback Machine
- MeSH DNA+Mismatch+Repair
- Hsieh P., Yamane K. DNA mismatch repair: Molecular mechanism, cancer, and ageing (англ.) // Mech Ageing Dev : journal. — 2008. — Vol. 129, no. 7—8. — P. 391—407. — doi:10.1016/j.mad.2008.02.012. — PMID 18406444. — PMC 2574955.
- Iyer R., Pluciennik A., Burdett V., Modrich P. DNA mismatch repair: functions and mechanisms (англ.) // Chem Rev (англ.) (рус. : journal. — 2006. — Vol. 106, no. 2. — P. 302—323. — doi:10.1021/cr0404794. — PMID 16464007.
- Joseph N., Duppatla V., Rao D. N. Prokaryotic DNA mismatch repair (неопр.) // Prog. Nucleic Acid Res. Mol. Biol.. — 2006. — Т. 81. — С. 1—49. — doi:10.1016/S0079-6603(06)81001-9. — PMID 16891168.
- Yang W. Structure and function of mismatch repair proteins (неопр.) // Mutation Research (англ.) (рус.. — Elsevier, 2000. — Т. 460, № 3—4. — С. 245—256. — PMID 10946232.
- Griffith, Wessler, Lewontin, Gelbart, Suzuki, Miller, Introduction to Genetic Analysis, 8th Edition, W.H. Freeman and Company, ISBN 0-7167-4939-4
- Thomas A.Kunkel and Dorothy A. Erie,(2005), DNA Mismatch Repair, Annu Rev.Biochem,74:681-710
- Errol C.Friedberg, Graham C. Walker, Wolfram Siede, Richard D. Wood, Roger A. Schultz, Tom Ellenberger, DNA repair and Mutagenesis, 2nd edition, ASM press, ISBN 1-55581-319-4
- Репарация ошибочно спаренных нуклеотидов (mismatch repair) на сайте «Биология человека».
- MutL белок на сайте «Биология человека».
- Глазер В.М. Конверсия гена на сайте «Научная сеть».
- Репарация на сайте «Химическая энциклопедия».
- Hsieh, P. Molecular mechanisms of DNA mismatch repair. Mutat. Res. 486, 71–87 (2001).