Физиологическое значение жира найдите ошибку

Рассматривая обмен веществ в условиях нормального функционирования организма, следует остановиться на безусловно взаимосвязанных, но в то же время достаточно специфичных составляющих метаболизма, а именно на углеводном, белковом, липидном и водно-электролитном обмене.

Очевидно, что основная роль углеводов в метаболизме определяется их энергетической функцией. Именно глюкоза крови вследствие наличия простого и быстрого пути гликолитической диссимиляции и последующего окисления в цикле трикарбоновых кислот, а также возможности максимально быстрого извлечения ее из депо гликогена, обеспечивающей экстренную мобилизацию энергетических ресурсов, является наиболее востребованным источником энергии в организме. Использование циркулирующей в плазме глюкозы разными органами неодинаково: мозг задерживает 12% глюкозы, кишечник— 9%, мышцы — 7%, почки — 5%. При этом уровень глюкозы плазмы крови является одной из важнейших гомеостатических констант организма, составляя 3, 3—5, 5 ммоль/л. Как известно снижение уровня глюкозы ниже допустимого передела имеет своим незамедлительным следствием дискоординацию деятельности ЦНС, проявляющуюся соответствующей клинической симптоматикой: головной мозг содержит небольшие резервы углеводов и нуждается в постоянном поступлении глюкозы, поскольку энергетические расходы мозга покрываются исключительно за счет углеводов. Глюкоза в тканях мозга преимущественно окисляется, а небольшая часть ее превращается в молочную кислоту.

Единственной формой углеводов, которая может всасываться в кишечнике, являются моносахара. Они всасываются главным образом в тонкой кишке, током крови переносятся в печень и к тканям. Основная часть поступающей с пищей глюкозы (около 70%) окисляется в тканях до воды и углекислого газа, около 25—28% пищевой глюкозы превращается в жир и только 2—5% ее синтезируется в гликоген. Гликоген печени представляет собой основной резерв углеводов в организме, достигая по своей массе у взрослого человека 150—200 г. Синтез гликогена происходит достаточно быстро, что, наряду с быстрой мобилизацией гликогена и поступлением глюкозы в кровь в процессе гликогенолиза, является одним из механизмов поддержания гликемии в константных пределах. Помимо печени в качестве депо гликогена выступают также мышцы. Однако запас гликогена в мышечной массе по отношению к всему гликогену организма составляет всего 1 — 2%. В мышцах под влиянием фермента фосфорилазы, которая активируется в начале мышечного сокращения, происходит усиленное расщепление гликогена, являющегося одним из источников энергии мышечного сокращения. При распаде мышечного гликогена процесс идет до образования пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс называют гликолизом. В фазе отдыха из молочной кислоты в мышечной ткани происходит ресинтез гликогена.

При полном отсутствии углеводов в пище они образуются в организме из продуктов трансформации жиров и белков. В печени возможно новообразование углеводов как из собственных продуктов их распада (пировиноградной или молочной кислоты), так и из продуктов диссимиляции жиров и белков (кетокислот и аминокислот), что обозначается как глюконеогенез. В результате трансформации аминокислот образуется пировиноградная кислота, при окислении жирных кислот — ацетилкоэнзим А, который может превращаться в пировиноградную кислоту — предшественник глюкозы. Это наиболее важный общий путь биосинтеза углеводов. Между двумя основными источниками энергии — углеводами и жирами — существует тесная физиологическая взаимосвязь. Повышение содержания глюкозы в крови увеличивает биосинтез триглицеридов и уменьшает распад жиров в жировой ткани. Поступление в кровь свободных жирных кислот уменьшается. В случае возникновения гипогликемии процесс синтеза триглицеридов тормозится, ускоряется распад жиров и в кровь в большом количестве поступают свободные жирные кислоты. Гликогенез, гликогенолиз и глюконеогенез являются тесно взаимосвязанными процессами, обеспечивающими оптимальный уровень глюкозы крови сообразно степени функционального напряжения организма.

Центральным звеном регуляции углеводного и других видов обмена и местом формирования сигналов, управляющих уровнем глюкозы, является гипоталамус. Отсюда регулирующие влияния реализуются вегетативными нервами и гуморальным путем, включающим эндокринные железы. Единственным гормоном, снижающим уровень гликемии, является инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Ланхгерганса. Снижение гликемии происходит за счет усиления инсулином синтеза гликогена в печени и мышцах и повышения потребления глюкозы тканями организма. Увеличение уровня глюкозы в крови возникает при действии нескольких гормонов. Это глюкагон, продуцируемый α-клетками островков Ланхгерганса, адреналин — гормон мозгового слоя надпочечников, глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечников, соматотропный гормон гипофиза, тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы. Данные гормоны в связи с однонаправленностью их влияния на углеводный обмен и функциональным антагонизмом по отношению к эффектам инсулина часто объединяют понятием «контринсулярные гормоны».

Таким образом биологическая роль углеводов для организма человека определяется прежде всего их энергетической функцией. Обладая энергетической ценностью в 16, 7 кДж (4, 0 ккал) на 1 грамм вещества, углеводы являются основным источником энергии для всех клеток организма, при этом выполняя еще пластическую и опорную функции. Суточная потребность взрослого человека в углеводах составляет около 500 г.

Характерной особенностью белкового обмена является его чрезвычайная разветвленность. Достаточно указать, что в обмене 20 аминокислот, входящих в состав белковых молекул, в организме животных участвуют сотни промежуточных метаболитов, тесно связанных с обменом углеводов и липидов. Число ферментов, катализирующих химические реакции азотистого обмена, также исчисляется сотнями. Собственно белки (протеины и протеиды), высокомолекулярные соединения, построенные из мономеров — аминокислот, занимают ведущее место среди органических элементов организма, составляя более 50 % сухой массы клетки. Как известно, белки в организме выполняют ряд важнейших биологических функций, а именно:

— пластическая (структурная) функция заключается в том, что белки являются главной составной частью всех клеточных и межклеточных структур тканей;

— ферментная (каталитическая, энзимная) функция состоит в обеспечении всех химических реакций, протекающих в ходе обмена веществ в организме (дыхание, пищеварение, выделение), деятельностью ферментов, являющихся по своей структуре белками;

— транспортная функция белков заключается в их способности к соединению с целым рядом метаболитов и переносе последних в связанном состоянии в межтканевой жидкости и плазме крови к области их утилизации;

— защитная функция белков проявляется реализацией иммунного ответа образованием иммуноглобулинов (антител) и системы комплемента при поступлении в организм чужеродного белка, а также способностью к непосредственному связыванию экзогенных токсинов; белки системы гемостаза обеспечивают свертывание крови и остановку кровотечения при повреждении кровеносных сосудов;

— регуляторная функция, направленная на сохранение гомеостаза с поддержанием биологических констатнт организма, реализуется буферными свойствами молекулы протеинов, белковой структурой клеточных рецепторов, активируемых в свою очередь регуляторными полипептидами и гормонами, также имеющими белковую структуру;

— двигательная функция, обеспечивается взаимодействием сократительных белков мышечной ткани актина и миозина;

— энергетическая роль белков состоит в обеспечении организма энергией, образующейся при диссимиляции белковых молекул; при окислении 1 г белка в среднем освобождается энергия, равная 16, 7 кДж (4, 0 ккал).

В организме постоянно происходит распад и синтез белков. Единственным источником синтеза нового белка являются белки пищи. В пищеварительном тракте белки ферментативно расщепляются ферментами до аминокислот и абсорбируются в тонкой кишке. Транспорт их осуществляется двумя путями: через воротную систему печени, ведущую прямо в печень, и по лимфатическим сосудам, сообщающимся с кровью через грудной лимфатический проток. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30 — 50 мин после приёма белковой пищи (углеводы и жиры замедляют всасывание аминокислот). Всасывание L-аминокислот (но не D-изомеров) — активный процесс, требующий затраты энергии. Аминокислоты переносятся через кишечную стенку от слизистой её поверхности в кровь. Перенос через щеточную кайму осуществляется целым рядом переносчиков, многие из которых действуют при участии Na+-зависимых механизмов симпорта, подобно переносу глюкозы.

Из аминокислот и простейших пептидов клетки тканей синтезируют собственный белок, который характерен только для данного организма. Белки не могут быть заменены другими пищевыми веществами, так как их синтез в организме возможен только из аминокислот. Вместе с тем белок может замещать собой жиры и углеводы, то есть использоваться для синтеза этих соединений. В тканях постоянно протекают процессы распада белка с последующим выделением из организма неиспользованных продуктов белкового обмена и параллельно с этим — синтез белков. Катаболизм большинства аминокислот начинается с отщепления α-аминогруппы результате реакций трансаминирования и дезаминирования. Чаще всего в реакциях трансаминирования участвуют аминокислоты, содержание которых в тканях значительно выше остальных — глутамат, аланин, аспартат и соответствующие им кетокислоты — α—кетоглутарат, пируват и оксалоацетат. Основным донором аминогруппы служит глутамат. Реакции трансаминирования играют большую роль в обмене аминокислот. Поскольку этот процесс обратим, ферменты аминотрансферазы функционируют как в процессах катаболизма, так и биосинтеза аминокислот. Трансаминирование — заключительный этап синтеза заменимых аминокислот из соответствующих α-кетокислот, если они в данный момент необходимы клеткам. В результате происходит перераспределение аминного азота в тканях организма. Трансаминирование — первая стадия дезаминирования большинства аминокислот, то есть начальный этап их катаболизма. Образующиеся при этом кетокислоты окисляются в ЦТК или используются для синтеза глюкозы и кетоновых тел. При трансаминировании общее количество аминокислот в клетке не меняется. В свою очередь дезаминирование аминокислот — реакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате чего образуется соответствующая α-кетокислота (безазотистый остаток) и выделяется молекула аммиака. Аммиак токсичен для ЦНС, поэтому в организме человека и млекопитающих он превращается в нетоксичное хорошо растворимое соединение — мочевину. В виде мочевины, а также в виде солей аммония аммиак выводится из организма. Безазотистый остаток используется для образования аминокислот в реакциях трансаминирования.

При катаболизме почти все природные аминокислоты сначала передают аминогруппу на а-кетоглутарат в реакции трансаминирования с образованием глутамата и соответствующей кетокислоты. Затем глутамат подвергается прямому окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы, в результате чего получаются а-кетоглутарат и аммиак. При необходимости синтеза аминокислот и наличии необходимых а-кетокислот обе стадии непрямого дезаминирования протекают в обратном направлении. В результате восстановительного аминирования а-кетоглутарата образуется глутамат, который вступает в трансаминирование с соответствующей а-кетокислотой, что приводит к синтезу новой аминокислоты. В случае использования белков в качестве источника энергии большинство аминокислот окисляются в конечном счёте через цикл лимонной кислоты до углекислого газа и воды. Прежде, чем эти вещества вовлекаются в заключительный этап катаболизма, их углеродный скелет превращается в двухуглеродный фрагмент в форме ацетил-КоА. Именно в этой форме большая часть молекул аминокислот включается в цикл лимонной кислоты.

Белки организма находятся в динамическом состоянии: из-за непрерывного процесса их разрушения и образования происходит обновление белков, скорость которого неодинакова для различных тканей. С наибольшей скоростью обновляются белки печени, слизистой оболочки кишечника, а также других внутренних органов и плазмы крови. Медленнее обновляются белки, входящие в состав клеток мозга, сердца, половых желез и еще медленнее — белки мышц, кожи и особенно опорных тканей (сухожилий, костей и хрящей). Важнейшими азотистыми продуктами распада белков, которые выделяются с мочой и потом, являются мочевина, мочевая кислота и аммиак. Преобладание в организме в данный момент времени синтеза или распада белка отражается понятием азотистого баланса — разностью между количеством азота, содержащегося в пище человека, и его уровнем в выделениях. Азотистым равновесием называют состояние, при котором количество выведенного азота равно количеству поступившего в организм. Азотистое равновесие наблюдается у здорового взрослого человека, если минимальное количество белков в пище соответствует 30-50 г/сут. Оптимальное количество поступления белка с пищей при средней физической нагрузке составляет около 100-120 г/сут. При положительном азотистом балансе количество азота в выделениях организма значительно меньше, чем содержание его в пище, то есть наблюдается задержка азота в организме. Положительный азотистый баланс отмечается у детей в связи с усиленным ростом, у женщин во время беременности, при усиленной спортивной тренировке, приводящей к увеличению мышечной массы, при заживлении обширных ран и при разрешении патологического процесса, связанного с выраженными системными нарушениями. Отрицательный азотистый баланс отмечается тогда, когда количество выделяющегося азота больше содержания его в пище, поступающей в организм. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при белковом голодании, лихорадочных состояниях, нарушениях нейроэндокринной регуляции белкового обмена.

Некоторые аминокислоты не могут синтезироваться в организме человека и должны обязательно поступать с пищей в готовом виде. Эти аминокислоты принято называть незаменимыми, или эссенциальными. Экспериментально установлено, что из 20 входящих в состав белков аминокислот 12 синтезируются в организме (заменимые аминокислоты), а 8 не синтезируются (незаменимые аминокислоты) . К незаменимым аминоксилотам относятся: валин, метионин, треонин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан и лизин. Две аминокислоты — аргинин и гистидин — у взрослых образуются в достаточных количествах, однако детям для нормального роста организма необходимо дополнительное поступление этих аминокислот с пищей. Поэтому их называют частично заменимыми. Две другие аминокислоты — тирозин и цистеин — условно заменимые, так как для их синтеза необходимы незаменимые аминокислоты. Тирозин синтезируется из фенилаланина, а для образования цистеина необходим атом серы метионина. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот, называют биологически полноценными (табл. 1. 1. ). Наиболее высока биологическая ценность белков молока, яиц, рыбы, мяса. Биологически неполноценными называют белки, в составе которых отсутствует хотя бы одна аминокислота, которая не может быть синтезирована в организме. Неполноценными белками являются белки кукурузы, пшеницы, ячменя.

Таблица 1. 1. Аминокислоты, входящие в состав белков человека.

1. Незаменимые Валин Лейцин Изолейцин Треонин Метионин Фенилаланин Триптофан Лизин

2. Частично заменимые Гистидин Аргинин 3. Условно заменимые Цистеин Тирозин

4. Заменимые Аланин Аспарагиновая кислота Аспарагин Глутаминовая кислота Глутамин Пролин Глицин Серин

Жиры (липиды) по своей химической структуре представляют собой триглицериды — сложные эфиры глицерина и жирных кислот (табл. 1. 2). Изначально эти соединения были объединены в одну химическую группу по общему признаку растворимости: они не растворяются в воде, но растворяются в органических растворителях (эфир, спирт, бензол). Жиры делят на простые липиды (нейтральные жиры, воски), сложные липиды (фосфолипиды, гликолипиды, сульфолипиды) и стероиды (холестерин). Основная масса липидов представлена в организме человека нейтральными жирами — триглицеридами олеиновой, пальмитиновой, стеариновой, линолевой и линоленовой жирных кислот.

Таблица 1. 2. Классификация липидов организма человека.

1. Гликолипиды.	Содержат углеводный компонент.
2. Жиры.	Эфиры глицерина и высших жирных кислот. Химическое название — ацилглицерины. Преобладают триацилглицерины.
3. Минорные липиды.	Свободные жирные кислоты, жирорастворимые витамины, биологически активные вещества липидной природы — простагландины и др.
4. Стероиды.	В основе строения — полициклическая структура циклопентанпергидрофенантрен-стеран.
А. Стерины (спирты).	Наиболее важен холестерин.
В. Стериды.	Эфиры стеринов и высших жирных кислот. Наиболее распространены эфиры холестерина.
5. Фосфолипипы.	Отличительная особенность — остаток фосфорной кислоты в составе молекулы.

Жиры растительного и животного происхождения имеют различный состав жирных кислот, определяющий их физические свойства и физиолого-биохимические эффекты. Жирные кислоты подразделяются на два основных класса — насыщенные и ненасыщенные. Насыщенность жира определяется количеством атомов водорода, которое содержит каждая жирная кислота (или, иначе, количеством двойных связей С=С). Жирные кислоты со средней длиной цепи (С8-С14) способны усваиваться в пищеварительном тракте без участия желчных кислот и панкреатической липазы, не депонируются в печени и подвергаются β-окислению. Животные жиры могут содержать насыщенные жирные кислоты с длиной цепи до двадцати и более атомов углерода, они имеют твердую консистенцию и высокую температуру плавления. Как известно высокое потребление насыщенных жирных кислот является важнейшим фактором риска развития диабета, ожирения, атеросклероза. К мононенасыщенным жирным кислотам относятся миристолеиновая и пальмитолеиновая кислоты (жиры рыб и морских млекопитающих), олеиновая (оливковое, сафлоровое, кунжутное, рапсовое масла). Мононенасыщенные жирные кислоты помимо их поступления с пищей в организме синтезируются из насыщенных жирных кислот и частично из углеводов. Жирные кислоты с двумя и более двойными связями между углеродными атомами называются полиненасыщенными – ПНЖК. Особое значение для организма человека имеют такие ПНЖК как линолевая, линоленовая, являющиеся структурными элементами клеточных мембран и обеспечивающие нормальное развитие и адаптацию организма человека к неблагоприятным факторам окружающей среды. ПНЖК являются предшественниками образующихся из них биорегуляторов – эйкозаноидов. Двумя основными группами ПНЖК являются кислоты семейств ω-6 и ω-3. Жирные кислоты ω-6 содержатся практически во всех растительных маслах и орехах. ω-3 жирные кислоты также содержатся в ряде масел (льняном, из семян крестоцветных, соевом). Основным пищевым источником ω-3 жирных кислот являются жирные сорта рыб и некоторые морепродукты. Из ПНЖК ω — 6 особое место занимает линолевая кислота, которая является предшественником наиболее физиологически активной кислоты этого семейства — арахидоновой. Арахидоновая кислота является преобладающим представителем ПНЖК в организме человека и служит субстратом для синтеза простагландинов и лейкотриенов.

Источниками жира в организме являются экзогенный жир, поступающий с пищей, и эндогенный жир, синтезируемый в печени из углеводов. Жир, всасывающийся из кишечника, поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве — непосредственно в кровь. Большая часть жиров в организме находится в жировой ткани, меньшая часть входит в состав клеточных структур. В жировой ткани жир, находящийся в клетке в виде включений, легко выявляется при микроскопическом и гистохимическом исследованиях. Жировые вакуоли в клетках — это резервный жир, используемый для обеспечения прежде всего энергетических потребностей клетки. Больше всего запасного жира содержится в жировой ткани, а также в некоторых органах, например в печени и мышцах. Количество запасного жира зависит от характера питания, количества пищи, конституциональных особенностей, а также от величины расхода энергии при мышечной деятельности; количество же протоплазматического жира является устойчивым и постоянным. В жировой ткани нейтральный жир депонируется виде триглицеридов. Сложные липиды — фосфолипиды и гликолипиды — входят в состав всех клеток, но в большей степени в состав клеток нервной ткани. Общее количество жира в организме человека колеблется в широких пределах и в среднем составляет 10—20% от массы тела, а в случае патологического ожирения может достигать 50%. Суточная потребность взрослого человека в нейтральном жире составляет 70—80 г. У человека состав и свойства жира относительно постоянны. При употреблении пищи, содержащей даже небольшое количество жира, в теле человека жир все же откладывается в депо. При этом эндогенный жир имеет некоторые видовые особенности, однако видовая специфичность жиров выражена несравнимо меньше, чем видовая специфичность белков.

Основная биологическая роль жиров — обеспечение пластического и энергетического обмена в организме. Пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав клеточных мембран, в значительной мере определяя их свойства. Фосфатиды и стерины входят в состав клеточных структур, в частности клеточных мембран, а также ядерного вещества и цитоплазмы. Исключительно важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина D. Печень является практически единственным органом, поддерживающим уровень фосфолипидов в крови и местом синтеза эндогенного холестерина. В плазме крови холестерин находится в составе липопротеидных комплексов, с помощью которых и осуществляется его транспорт. У взрослых людей 67—70% холестерина плазмы крови находится в составе липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), 9—10% — в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и 20—24% — в составе липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Давно доказано, что именно липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена.

Энергетическая роль жиров определяется их максимальной среди всех биологических молекул энергоемкостью, более чем в два раза превышающую таковую углеводов или белков. При окислении 1 г жира выделяется 37, 7 кДж (9, 0 ккал) энергии. В отличие от углеводов жиры составляют энергетический резерв организма. Преимущество жира в качестве энергетического резерва заключается в том, что жиры являются более восстановленными веществами по сравнению с углеводами (в молекулах углеводов при каждом углеродном атоме есть кислород — группы -CHOH-; у жира имеются длинные углеводородные радикалы, в которых преобладают группы -CH2- — в них нет кислорода). От жира можно отнять больше водорода, который затем проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ. Еще одним преимуществом жира как энергетического резерва, в отличие от углеводов, является гидрофобность — он не связан с водой. Это обеспечивает компактность жировых запасов — они хранятся в безводной форме, занимая малый объем. В среднем, у человека запас чистых триацилглицеринов составляет примерно 13 кг. Этих запасов могло бы хватить на 40 дней голодания в условиях умеренной физической нагрузки. Для сравнения: общие запасы гликогена в организме — примерно 400 г; при голодании этого количества не хватает даже на одни сутки.

Катаболизм жира включает в себя три этапа: 1) гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз) ; 2) трансформация глицерина с последующим вступлением продуктов в гексозобифосфатный путь, а также окисление жирных кислот до ацетил-КоА; 3) вступление вышеуказанных продуктов в цикл трикарбоновых кислот. Кроме указанных этапов к катаболизму жиров относят также окисление кетоновых тел и перекисное окисление липидов. Обмен полученного в результате липолиза глицерина может осуществляться несколькими путями. Значительная часть образовавшегося при гидролизе липидов глицерина используется для ресинтеза триглицеридов. Второй путь обмена глицерина — включение продукта его окисления в гликолиз или в глюконеогенез. Окисление жирных кислот осуществляется различными путями, наиболее значимым из них является β-окисление. В ходе β-окисления последовательно происходит активация жирной кислоты на мембране митохондрии и ее связывание с молекулой карнитина, прохождение комплекса нв внутреннюю поверхность мембраны митохондрии, внутримитохондриальное окисление жирной кислоты с образованием ацетил-КоА и АТФ.

Одним из продуктов катаболизма жиров, имеющем важное значения для метаболизма в целом являются кетоновые тела. Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА, образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Данный путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ. Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот. При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, так как все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел. Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела – поставщики «топлива» для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии. В обмене жиров одна из важнейших ролей принадлежит печени. Печень — основной орган, в котором происходит образование кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон), используемых как альтернативный глюкозе источник энергии.

При обильном углеводном питании и отсутствии жиров в пище синтез жира в организме может происходить из углеводов. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. В норме у человека 25—30% углеводов пищи превращается в жиры. Превращение белка в жирные кислоты происходит, вероятнее всего, также через образование углеводов. С другой стороны и нейтральные жиры в энергетическом отношении могут быть заменены углеводами. Тем не менее жиры необходимы для нормальной жизнедеятельности. Известно, что длительное исключение жиров из пищевого рациона может явиться причиной возникновения целого ряда тяжелых метаболических нарушений. Отчасти это связано с отсутствием поступления в организм жирорастворимых витаминов (A, D, E, K). Но основная причина метаболических нарушений кроется в возникновении в организме дефицита незаменимых жирных кислот. Некоторые ненасыщенные жирные кислоты (с числом двойных связей более 1), например линолевая, линоленовая и арахидоновая, в организме человека и некоторых животных не образуются из других жирных кислот и поэтому являются незаменимыми. Особенно остро реагирует организм на дефицит незаменимой линолевой кислоты СН3- (СН2) 4 — СН = СН — СН2 — СН = СН — (СН2) 7 — СООН. Возможно это связано с тем, что эта ненасыщенная жирная кислота в организме человека служит предшественником арахидоновой кислоты, которая в свою очередь необходима для синтеза универсальных биорегуляторов — простагландинов. Основными пищевыми источниками полиненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой, являются растительные масла.

Как указывалось выше метаболизм жиров контролируется нервной и эндокринной системами. Мобилизация жиров из депо происходит под влиянием гормонов мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы. Тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови. Действие инсулина связано с повышением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что приводит к снижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Таким образом, инсулин усиливает синтез жира и уменьшает скорость его мобилизации. Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, напротив, способствуют отложению жира в депо.

Жиры и жировые продукты — одни из важных незаменимых компонентов питания, энергетических и пластический материал, источник незаменимых полиненасыщенных кислот, жирорастворимых витаминов и других биологически активных соединений.

Жиры в организме играют роль резервного энергетического материала, используемого при ухудшении питания или заболеваниях. Количество жира в организме человека различно и связано с физиологическими особенностями. Даже при нормальной массе тела запасы жира составляют 7-9 кг и могут обеспечить энергетические потребности человека при полном голодании почти в течение одного месяца. Жиры входят в состав клеточных оболочек, в нервной ткани содержится до 25% жиров, в клеточных мембранах — до 40%. Жиры являются источником синтеза гормонов, простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов, выполняют транспортную функцию, переносят жирорастворимые витамины, участвуют в процессах терморегуляции, защищая организм от переохлаждения, способствуют поддержанию внутренних органов в определенном положении.

Длительное ограничение жиров в питании приводит к нарушению обмена веществ, нарушается деятельность центральной нервной системы, снижается иммунитет, а, следовательно, и устойчивость организма к инфекционным заболеваниям.

При избытке жиров в рационе питания возникает расстройство обменных процессов, сопровождающееся повышенным выделением солей кальция и магния, отложение жира в организме, что приводит к ожирению. В результате перекисного окисления липидов образуется много свободных радикалов, которые, по оценкам ученых, оказывают канцерогенное действие на организм человека.

Важная роль в поддержании здоровья человека отводится полиненасыщенным жирным кислотам, которые в организме не синтезируются и относятся к незаменимым жирным кислотам. К ним относятся линолевая и линоленовая жирные кислоты, более известные как омега-3 и омега-6 кислоты. Они называются полиненасыщенными, потому что в их молекулярной структуре присутствует много двойных связей. Организм человека не имеет ферментов для их производства и, следовательно, они должны поступать с пищей. У млекопитающих, включая человека, сетчатка глаза, кора головного мозга, семенники, сперматозоиды богаты омега-3 жирными кислотами.

Если поступление омега-3 и омега-6 недостаточно, то в организме развивается их дефицит и начинается развитие всевозможных патологий (болезней). Они не просто используются организмом человека для хранения и получения энергии, но и играют важнейшую роль в таких процессах в человеческом организме, как воспаление и свертывание крови. Воспалительные процессы помогают организму защищаться от различных инфекций и травм, но могут привести и к серьезному повреждению органов и систем организма (болезням), когда воспалительный ответ слишком силен. Омега-3 и омега-6 кислоты содействуют регулированию обмена веществ в клетках, нормализации кровяного давления, агрегации тромбоцитов, участвуют в обмене витаминов группы В, участвуют в регуляции гормонов, влияют на транспорт ионов через мембраны клеток, контролируют передачу нервного импульса, стимулируют защитные механизмы организма, повышают устойчивость к инфекционным заболеваниям. Недостаток этих кислот приводит к прекращению роста организма, некротическим поражениям кожи, нарушению функции почек, ухудшению усвоения пищи. С их дефицитом также связывают образование злокачественных опухолей.

Симптомы дефицита омега кислот

Так, симптомами недостаточного потребления являются:

• повышенное артериальное давление
• частые инфекционные и воспалительные болезни
• сухость кожных покровов
• отеки
• ухудшение памяти, внимания, способности концентрироваться
• затруднение координации движений
• нарушение зрения
• отставание в росте у детей

Могут развиваться тяжелые заболевания:

• артериальная гипертензия
• сахарный диабет
• дерматиты
• бронхиальная астма
• тромбозы
• артриты
• остеопороз
• иммунодефицитное состояние
• повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний
• повышается риск развития аутоиммунных заболеваний

Продукты, богатые омега-3 и омега-6 жирными кислотами, содержание в 100 граммах:

рыба и морепродукты	скумбрия	1,3-5,3
	лосось	1-1,4
	креветки	0,2-05
семена и орехи	семена льна	22,8
	грецкие орехи	6,8
	миндаль	0,4
зерновые	зародыши овса	1,4
	зародыши пшеницы	0,7
овощи	лук-парей	0,7
	шпинат	0,9
	цветная капуста	0,1
фрукты	клубника	0,1
	авокадо	0,1
	малина	0,1
растительные масла	льняное масло	53,3
	рапсовое масло	9,3-12
	оливковое масло	0,5-0,6

Врач-гигиенист – Драпеза И.А.

Аннотация

В статье приведены сведения о значении жиров и в питании, физиологических функциях жиров в организме, метаболизме полиненасыщенных жирных кислот групп омега-6 и омега-3 и их биологической роли , количестве и соотношении в пищевом рационе.

Ключевые слова

полиненасыщенные жирные кислоты, линолевая, α-линоленовая, эйкозапентаеновая, докозагексаеновая кислоты, простагландины, тромбоксаны, лейкотриены, эйкозаноиды

ВВЕДЕНИЕ

Жиры и масла всегда занимали и занимают важное место в питании человека. В решении мировой продовольственной проблемы жиры и масла, а также созданные на их основе пищевые продукты, занимают второе место после зерна и всей гаммы зерновых продуктов [1].
Жиры и жировые продукты — один из важных незаменимых компоненты питания, энергетический и пластический материал, источник незаменимых полиненасыщенных кислот, жирорастворимых витаминов и других биологически активных соединений. Физиологическая роль жиров в питании велика, а функции жиров в организме многообразны [2, 3, 4, 5].
Жиры в организме играют роль резервного энергетического материала, используемого при ухудшении питания или заболеваниях. Количество жира в организме человека различно и связано с физиологическими особенностями. Даже при нормальной массе тела запасы жира составляют 7-9 кг и могут обеспечить энергетические потребности человека при полном голодании почти в течение одного месяца [4, 5]. Жиры как структурные элементы тканей, входят в состав клеточных оболочек и внутриклеточных образований. В нервной ткани содержится до 25 % жиров, в клеточных мембранах — до 40 % [6]. Жиры являются источником синтеза стероидных гормонов, которые во многом обеспечивают адаптацию организма к различным стрессовым ситуациям.
Очень важна транспортная функция жиров. Липопротеиды (соединения жиров с белками) являются переносчиками жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К) в организме, а также источниками для синтеза простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов и других биологически активных веществ [5, 6, 7].
Жиры участвуют в процессах терморегуляции, защищая организм от переохлаждения. Способствуют закреплению в определенном положении внутренних органов (почек, кишечника) и предохраняют их от смещения при сотрясениях.
Жиры являются источниками эндогенной воды в организме — при окислении 100 г жира образуется 107 см3 воды [2].
Ограничение жиров в рационе, как и избыток, отрицательно сказывается на нормальном функционировании метаболических систем организма, приводит к возникновению специфических заболеваний [2, 4, 5, 6].
Длительное ограничение жиров в питании приводит к отклонениям в физическом состоянии организма: ухудшается протекание всех видов обменных процессов, задерживается рост и развитие организма, нарушается деятельность центральной нервной системы, снижается иммунитет, а, следовательно, и устойчивость к инфекционным заболеваниям, сокращается продолжительность жизни.
При избытке жиров в рационе питания снижается секреторная деятельность желудочно-кишечного тракта, возникает расстройство обменных процессов, сопровождающееся повышенным выделением солей кальция и магния, отложением жира в организме, что приводит к ожирению [5, 6]. Кроме того, при избыточном потреблении жиров происходит их накопление в крови, печени и других органах и тканях. Кровь становится вязкой, что предрасполагает к развитию атеросклероза [4].Высказывается мнение, что существует прямая связь, между раком толстого кишечника и потреблением пищи, богатой жирами [5, 6, 8]. При избытке полиненасыщенных жирных кислот, поступающих в организм с растительными маслами и рыбьими жирами, образуется много свободных радикалов в результате перекисного окисления липидов в тканях из-за высокого обогащения их ПНЖК. Продукты перекисного окисления оказывают канцерогенное действие на организм, отравляют печень, почки, снижают иммунитет [2, 5].
Рекомендуемый уровень потребления жиров в рационе питания 80-100 г в сутки, при этом 30 % их потребности должны составлять растительные масла [3, 5, 7].Однако необходимо отметить, что практически ни один природный жир, используемый в питании, не является полноценным во всех отношениях. Биологическая полноценность пищевых жиров может быть достигнута сочетанием продуктов в рационах за счет использования растительных и животных источников.
Исследованиями, проведенными Институтом питания РАМН РФ и ВНИИ Жиров установлено, что полноценный пищевой жир, предназначенный для питания молодого, здорового организма, должен содержать около 10 % ПНЖК, примерно 60 % мононенасыщенных жирных кислот (олеиновой), около 30 % насыщенных, часть из которых должна быть со средней длиной цепи (соотношение средне- и высокомолекулярных кислот желательно как 1:1) [45, 51]. Также определен необходимый жирнокислотный состав пищи, предназначенной для питания лиц пожилого возраста и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями: содержание линолевой кислоты должно составлять около 40 %, а соотношение полиненасыщенных кислот к насыщенным жирным кислотам 2:1 [5, 7].
Важно иметь информацию о качественном составе ненасыщенных жирных кислот в липидах (например, о содержании моно- и полиненасыщенных жирных кислот). К тому же полиненасыщенные жирные кислоты, несинтезируемые в организме человека, относят к незаменимым (линолевая, линоленовая, арахидоновая. Арахидоновая кислота может образовываться в организме из линолевой при участии витамина В6 и биотина. Линолевая кислота образует и другие ПНЖК.
По биохимической классификации линолевая кислота и продукты ее превращения объединяют в группу (семейство) омега-6 жирных кислот. Линоленовая кислота и продукты ее превращения составляют группу — омега-3 жирных кислот. Различие между этими группами состоит в положении первой двойной связи, считая от конечной метильной группы молекулы жирной кислоты.
Разное положение и число двойных связей обусловливают разное физиологическое действие кислот. Омега-3 и омега-6 жирные кислоты не могут превращаться друг в друга. Каждая из них превращается в длинноцепочечные кислоты с двадцатью и более атомами углерода в цепи.
В здоровом организме при наличии необходимого количества энзимов линолевая кислота, входящая в группу ω-6 жирных кислот, обеспечивает в организме синтез арахидоновой кислоты (С20:4, ω-6).
Линолевая кислота конвертируется в γ-линоленовую кислоту, которая является предшественником дигомо-γ- линоленовой кислоты и далее в арахидоновую кислоту. Дигомо-γ- линоленовая кислота является предшественником первой серии простагландинов, а арахидоновая — второй.
α-Линоленовая кислота (LНА), входящая в группу ω-3, является предшественником синтеза в организме длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (ДЦПНЖК) — эйкозапентеновой (ЕРА, С20:5, ω-3) и докозагексаеновой (ДНА, С22:6, ω-3).
Установлена чёткая обратная взаимосвязь между суточным потреблением омега-3 жирных кислот и степенью атеросклеротических поражений коронарных сосудов. При этом чем больше омега-3 жирных кислот содержится в тканях организма, тем меньше проявлений атеросклероза.
Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты являются важными структурными компонентами фосфолипидов мембран клеток тканей всего организма, особенно много их в тканях головного мозга и нервной системы. Количество докозагексаеновой (ДНА, С22:6, ω-3) в тканях организма человека невелико, однако в мозге, сетчатке глаз и сперматозоидах оно составляет до 36,4% всех жирных кислот.
Омега-3 и омега-6 жирные кислоты проходят одинаковый метаболический путь и поэтому конкурируют за одинаковые энзимы — элонгазу и десатуразу. В результате наблюдается ряд взаимодействий между ω-3 и ω-6 жирными кислотами и дисбаланс в количестве предшественников (линолевой и линоленовой кислот), может привести к дисбалансу в других длинноцепочечных производных [4, 94, 51].
Биологическая роль полиненасыщенных жирных кислот (групп ω-3 и ω-6) определяется их участием в качестве структурных компонентов биомембран клеток. Они содействуют регулированию обмена веществ в клетках, нормализации кровяного давления, агрегации тромбоцитов; влияют на обмен холестерина, стимулируя его окисление и выведение из организма; оказывают нормализующее действие на стенки кровеносных сосудов; участвуют в обмене витаминов группы В; стимулируют защитные механизмы организма, повышая устойчивость к инфекционным заболеваниям, действию радиации и других повреждающих факторов. Установлена четкая обратная зависимость между содержанием в рационе ПНЖК и распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), являющихся наиболее частой причиной смерти, как в России, так и других странах [4, 5, 6, 8, 9, 10]. Имеется ряд примеров благоприятного влияния полиненасыщенных жирных кислот группы ω-3 (LНА, ЕРА и ДНА) на загущение крови, тромбоз, состав липидов крови, аритмию, воспалительные процессы, которые взятые вместе объясняют снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний при достаточном их поступлении в в организм [8, 9]. Незаменимые жирные кислоты обладают антибиотическим действием в отношении кислотоустойчивых бактерий [7]. Линолевая и арахидоновая кислоты могут компенсировать недостаток в организме пиридоксина, а олеиновая — биотина [7, 9, 10].
Недостаток содержания в организме полиненасыщенных жирных кислот приводит к прекращению роста организма, некротическим поражениям кожи, изменениям проницаемости капилляров, к нарушению нормальной функции почек, жирового обмена, к ухудшению усвоения пищи, снижает устойчивость организма к неблагоприятным внешним воздействиям и инфекционным заболеваниям. С дефицитом ПНЖК связывают также образование злокачественных опухолей [3, 4, 5].
Однако количество длинноцепочечных ПНЖК в диете необходимо дозировать, так как большие дозы могут вызвать усиление перекисного окисления липидов в тканях из-за высокого обогащения их полиненасыщенными жирными кислотами. Поэтому, не менее большое значение имеет соотношение ω-6 к ω-3 ПНЖК в пищевом рационе.
По данным диетологов и института питания РАМ РФ рекомендуемое соотношение ω-6 (линолевой, γ-линоленовой и арахидоновой кислот) к ω-3 (α-линоленовой, эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот) в рационе питания здорового человека должно составлять 10:1, в лечебном питании — от 3:1 до 5:1 [2, 7, 9].
Линолевая и линоленовая кислоты могут превращаться в ПНЖК с 20 и более атомами углерода и 4-6 двойными связями. Такие кислоты обеспечивают не только уникальные свойства клеточных мембран, но и являются предшественниками биосинтеза эйкозаноидов — универсальных медиаторов клеточного метаболизма [4, 5, 7].
Линолевая кислота и ее длинноцепочечные производные и длинноцепочечные производные линоленовой кислоты являются важными структурными компонентами фосфолипидов клеточных мембран тканей всего организма. Состав фосфолипидов влияет на такие характеристики клеточных мембран как текучесть и проницаемость для других молекул. Они по разному распределяются между классами липидов, в силу чего линоленовая кислота входит, главным образом, в состав эфиров холестерола, а эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты входят в состав фосфолипидов. У млекопитающих, включая и человека, сетчатка глаз, кора головного мозга, семенники и сперматозоиды богаты ω-3 жирными кислотами, в особенности докозагексаеновой кислотой [4, 3]. Она является также основным компонентом структурных липидов мозга.
Длинноцепочечные ω-3 и ω-6 жирные кислоты — арахидоновая (С20:4, ω-6), дигомо-γ-линоленовая (С20::3, ω-6) и эйкозапентаеновая (С20:5, ω-3) (в меньшей степени) являются предшественниками простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов.
Эти вещества являются высоко биоактивными, часто короткоживущими соединениями, состоящими из 20 атомов углерода с различной активностью. Их классифицируют как эйкозаноиды. Они являются важными посредниками в нормальных физиологических процессах, а также в воспалительных и иммунологических [1, 3, 10].
Эйкозаноиды подразделяют на: простаноиды (простагландины, простациклины, тромбоксаны), лейкотриены.
К настоящему времени наиболее изученной группой эйкозаноидов являяются простагландины. Простагландины являются регуляторами (модуляторами) действия гормонов, причем их физиологические концентрации ничтожны (порядка 10-6 -10-9) моль/л). Они не образуются, в каких либо эндокринных железах, а синтезируются клетками самых разных тканей. Физиологическое действие одного и того же простагландина в разных тканях может быть различным. Простагландины вызывают сокращение или расслабление гладкой мускулатуры, оказывают влияние на давление крови, деятельность сердечной мышцы, эндокринной системы. Они ответственны за воспалительные или аллергические реакции организма, влияют на транспорт ионов через некоторые мембраны, контролируют передачу нервного импульса через синапс.
Простациклины, вещества, предупреждающие образование тромбов и способствующие расширению сосудов.
Тромбоксаны — особая разновидность простагландинов — влияют на свертываемость крови.
Лейкотриены — синтезируются в лейкоцитах. Их физиологическое действие выражается в сильном сокращении гладких мышц в некоторых органах, что ведет к сужению их полости, например сужение кровеносных сосудов в определенных ситуациях или бронхов во время приступов астмы. Активной формой лейкотриенов являются их соединения (через серу) с глутатионом или цистеинном [2, 3].
Эйкозаноиды образуются в ответ на физиологические (гормональные) или не физиологические возбуждения в специфических клетках — макрофагах, тромбицитах, лейкоцитах и клетках эндотелия и действуют в их ближайшем окружении.
Имеются два пути, приводящие к разным эйкозаноидам — циклооксигеназный и липоксигеназный. Арахидоновая и эйкозапентаеновая кислоты конкурируют за ряд энзимов для синтеза эйкозаноидов, что приводит к образованию разных тромбоксанов и простагландинов. Тромбоксаны и простагландины оказывают противоположное физиологическое действие. Так эйкозаноиды, синтезируемые из эйкозапентаеновой кислоты (ω-3), менее способны к агрегации тромбоцитов или реакции на воспаление, чем соответствующие эйкозаноиды, полученные из арахидоновой кислоты (ω-6). Кроме того, эйкозапетаеновая кислота ингибирует синтез тромбоксана А2, замещая арахидоновую кислоту в фосфолипидах мембран тромбоцитов, в результате образуется тромбоксан А3, действие которого заключается в снижении агрегации тромбоцитов, активации и сужении сосудов. Подобным образом эйкозапентаеновая кислота ингибирует образование лейкотриена В4, вызывающего воспаление, и образует лейкотриен В5, который имеет слабую реакцию на воспаление [3, 7, 9, 12].
Таким образом, соотношение, в котором поступают с пищей линолевая и линоленовая жирные кислоты в организм, существенно влияет и на соотношение синтезируемых далее длинноцепочечных и более ненасыщенных метаболитов жирных кислот групп ω-3 и ω-6, что в отдельных случаях может вызвать нежелательное нарушение обменных процессов [5, 6, 13].
В последние десятилетия качество и структура продуктов питания заметно изменилась. Мониторинг фактического питания населения России свидетельствует о том, что в пищевом рационе достаточно много масел, содержащих жирные кислоты группы ω-6 (подсолнечное, соевое, кукурузное, хлопковое) и практически исключены из рациона растительные масла, богатые ω-3 жирными кислотами (льняное, рыжиковое, горчичное, конопляное). Потребление рыбы и морских продуктов, богатых омега-3 жирными кислотами, также значительно сократилось. Всё это привело к существенному дисбалансу омега-6 :омега-3 жирных кислот в современной структуре питания (20-30 :1) [2, 3, 9, 12]. Поэтому, в связи с самостоятельной ролью омега 3 жирных кислот рассматривается необходимость обеспечения от 0,2 до 0,8 % энергетической ценности рациона за счет линоленовой кислоты (группа ω-3).
Поскольку ПНЖК относятся к эссенциальным факторам питания их содержание должно постоянно составлять от 4 до 6 % (в пересчете на линолевую кислоту) энергетической ценности рациона. Очень важно, чтобы соотношения ПНЖК групп ω-6:ω-3 в рационе здорового питания составляло 10:1, в случае патологии липидного обмена 5:1, и даже 3:1 [5].

Таким образом, основной задачей производства пищевых жиров и масел различного назначения, наряду с выполнением технологических требований, является создание полноценных, высококачественных жировых продуктов с учетом их биологических свойств и метаболизма в организме.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Лищенко В.Ф., Лищенко В.В., Лищенко О.В. Мировое производство, потребление и торговля жирами и маслами в 1975-2000 гг. / В.Ф. Лищенко, В.В. Лищенко, О.В. Лищенко // Масложировая промышленность, 2001. — № 4. — С. 8-13.
2. 2.Рогов И.А., Антипова Л.В., Дунченко Н.И. Химия пищи. — М.: КолоС, 2007. — 853 с.
3. Тюкавкина Н.А. Биоорганическая химия: Учебник для вузов / Н.А. Тюкавкина, Ю.И. Бауков. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Дрофа, 2004. — 544 с.
4. Букин Ю.В. незаменимые жирные кислоты: природные источники, метаболизм, физиологические функции и значение для здоровья. — М.: 1999.- 140 с.
5. Пищевая химия / Нечаев А.П., Траубенберг С.Е., Кочеткова А.А., и др. Под ред.А.П. Нечаева. — СПб.: ГИОРД, 2001. — 592 с.
6. Донченко Л.В., Надыкта В.Д. Безопасность пищевой продукции — М.: Пищепромиздат, 2001- 528 с.
7. Голубев В.Н. Основы пищевой химии. Курс лекций для студентов высших учебных заведений. М.: МГ ЗИПП, 1997.- 224 с.
8. Поверин А.Д., Полиненасыщенные жирные кислоты — важнейший компонент питания /А.Д. Поверин //Хранение и переработка сельхоз сырья, 2008. — №7.- С.35-38.
9. Язева Л.И., Филиппова Г.И., Федина Н.И. О биологических свойствах растительных масел, содержащих линоленовую кислоту (18:3 ω-3) // Вопросы питания. — 1989. — №3. — С.45-50
10. Григорьева В.Н., Лисицин А.Н. Факторы, определяющие биологическую полноценность жировых продуктов.//Масложировая промышленность, 2002. — №4.- С.14-17
11. Мещерякова В.А., Плотникова О.А., Шарафетдинов Х.Х. .Сравнительная оценка влияния диетотерапии с включением эйкозанона или льняного масла на некоторые показатели липидного обмена у больных сахарным диабетом второго типа / В.А. Мещерякова, О.А. Плотникова, Х.Х. Шарафетдинов // Вопросы питания, 2001. — №1.- С.28-31.
12. Connor W.E. Importance of n-3 fatty acids in health and disease // Am. J. Clin. Nutr. 2000. 71: 171-175.
13. Etherton R., Taylor D.L., Yu-Poth S., Huth P., Moriarty K., Fishell V., Hargrove R., Zhao G. and Etherton T. Polyunsaturated fatty acids in th food chain in the United States // Am. J. Clin. Nutr. 2000. 71: 179-188

Физиологическое значение белков

Белки — вещества, состоящие из аминокислот, требуются организ­му для синтеза соединений, образующих его структуры и обеспечива­ющих нормальную жизнедеятельность. В составе белков обнаружива­ется 20 аминокислот. В природе существует от 10¹⁰до 10¹² различных белков, составляющих основу = 1,2 • 106 видов живых организмов, начиная от вирусов и микробов и заканчивая человеком. Огромное разнообразие белков обусловлено способностью 20 протеиногенных L-аминокислот взаимодействовать друг с другом с образованием по­лимерных молекул с молекулярной массой от 5 тыс. до 1 млн. и более дальтон. Каждому виду живых организмов присущ индивидуальный набор белков, который детерминирован наследственностью, закодиро­ванной в ДНК.

Информация о линейной последовательности нуклеотидов ДНК переписывается в линейную последовательность аминокислотных остатков, которые, в свою очередь, определяют формирование трех­мерной структуры индивидуального белка. Белковые молекулы вы­полняют структурную, транспортную, каталитическую, защитную, со­кратительную, гормональную функции. Резервная, или питательная, функция заключается в использовании белков в качестве источника аминокислот, расходующихся на синтез белков в качестве источника аминокислот.

Запасные белки растительного происхождения в соответствии с общепринятой классификацией относятся к классам проламинов (глиадин пшеницы, гордеин ячменя, зеин кукурузы) и глютаминов (оризсиин риса, глютенин пшеницы). Именно эти белки широко распространены в природе и входят в состав пищи. Растения синтезируют все необходимые им аминокислоты из более простых веществ. В отли­чие от них животные не могут синтезировать все аминокислоты, в кото­рых они нуждаются. Часть из них они должны получать в готовом виде, т.е. с пищей. Эти последние принято называть незаменимыми амино­кислотами. Все аминокислоты (за исключением пролина) являются L-аминокислотами, т.е. содержат аминогруппу (NH₂). присоединенную к L—углероду (счет углеродных атомов ведется от карбокапьной груп­пы — СООН).

При недостатке белков в организме возникают серьезные на­рушения: замедление роста и развития детей, изменения в печени взрослых, изменение деятельности желез внутренней секреции, со­става крови, ослабление умственной деятельности человека, сниже­ние работоспособности и устойчивости организма к инфекционным заболеваниям. Пищевая ценность белка зависит от содержания и сба­лансированности незаменимых аминокислот. Чем больше в нем не­заменимых аминокислот, тем он ценнее. Источниками полноценного белка являются мясо, рыба, молочные продукты, яйца, из раститель­ных бобовые (особенно соя), овсяные крупы, рис. Пищевой белок в желудочно-кишечном тракте подвергается воздействию пищевари­тельных ферментов до аминокислот.

Аминокислоты через мембранные структуры желудочно-кишеч­ного тракта поступают в кровоток. В организме часть аминокислот используется как источник для синтеза белков. Данный процесс на­зывается анаболизмом. Другая часть аминокислот подвергается катабо­лизму, т.е. процессу их разрушения (за счет окисления) с образованием энергии и конечных продуктов распада (оксида углерода, мочевина, аммиак). Средняя суточная физиологическая потребность человека в белке постоянно уточняется. Рекомендации по нормам потребления белка отражаются в документах Всемирной организации здравоохране­ния (ВОЗ) и национальных организаций различных стран. В соответ­ствии с рекомендацией ВОЗ величины физиологически обоснованной потребности организма человека в белке составляет 60-100 г в сутки, или 12-15% от общей калорийности пищи. В пересчете па 1 кг массы тела потребность и белке в сутки у взрослого человека составляет 1 г, а для детей в зависимости от возраста от 1,05 до 4 г.

Российская научная школа питания рекомендует для мужчин 73-120 г белка в сутки и 60-90 г для женщин, п том числе белка жи­вотного происхождения 43-65 и 43-49 г соответственно. Во многих странах мира сегодня обнаруживается дефицит белка, и, вероятно, эта проблема сохранится в ближайшей перспективе. По данным института питания РАМН, начиная с 1992 г. в России потребление животных бел­ковых продуктов снизилось на 25-35% и соответственно увеличилось потребление углеводсодержащей пищи (картофеля, хлебопродуктов, макаронных изделий). Наряду с аминокислотным составом биологи­ческая ценность белков определяется и степенью их усвоения после переваривания. Степень переваривания зависит от структурных осо­бенностей, активности ферментов, глубины гидролиза в желудочно-кишечном тракте и вида предварительной обработки белков в процессе приготовления пищи.

Следует отметить, что тепловая обработка, разваривание, протира­ние, измельчение ускоряют переваривание белка, особенно раститель­ного. Животные белки имеют большую усвояемость, чем растительные. Из животных белков в кишечнике всасывается более 90% аминокислот, а из растительных — только 60-80%. Скорость усвоения белков убывает следующим образом: рыба молочные продукты мясо -> хлеб крупы. Следует отметить, что одной из причин более низкой усвояе­мости растительных белков является их взаимодействие с полисаха­ридами (целлюлозой, гемицеллюлозами), которые затрудняют доступ пищеварительных ферментов к полипептидам.

Физиологическое значение жира

Липиды это нерастворимые в воде органические вещества, ко­торые можно извлечь из клеток органическими растворителями — эфи­ром, хлороформом и бензолом. Они имеют большое химическое раз­нообразие. Однако можно все же сказать, что настоящие липиды — это сложные эфиры жирных кислот и какого-либо спирта. Настоящие ли­пиды образуются в результате реакции конденсации глицерина и жир­ных кислот.

Жир входит в состав клеток и тканей как пластический материал, используется организмом как источник энергии (30% от всей потреб­ности организма в энергии). Энергетическая ценность 1 г жира состав­ляет 9 ккал (37,7 кДж). Жиры снабжают организм витаминами А и D, биологически активными веществами (фосфолипиды, токоферолы, стерипы), придают пище сочность, вкус, повышают ее питательность, вызывая у человека чувство насыщения. Остаток поступившего жира после покрытия потребности организма откладывается в подкожной клетчатке в виде подкожно-жирового слоя и в соединительной ткани, окружающей внутренние органы. Как подкожный, так и внутренний жир является основным резервом энергии (запасной жир) и исполь­зуется организмом при усиленной физической работе. Подкожно-жи­ровой слои предохраняет организм от охлаждения, а внутренний жир защищает внутренние органы от ударов, сотрясений и смещений.

При недостатке в питании жиров наблюдается ряд нарушений со стороны центральной нервной системы, ослабевают защитные силы организма, снижается синтез белка, повышается проницаемость капил­ляров, замедляется рост и т.д.

Вместе с белками и углеводами фосфолипиды участвуют в по­строении мембран клеток и субклеточных структур, выполняя роль несущих конструкций мембран. Фосфолипиды, выделенные в каче­стве побочных продуктов при получении масел, являются хорошими эмульгаторами. Они применяются в хлебопекарной и кондитерской промышленности при производстве маргариновой продукции. При­мерно в половине случаев жир, содержащийся в пищевых продуктах, непосредственно виден (например, в таких чисто жировых продуктах, как жидкие масла, сало, сливочное масло и прослойка жира в беконе и других мясных продуктах). В остальных случаях жир присутствует в скрытом виде (скрытый жир), т.е. в продуктах содержатся мельчай­шие капельки жира, невидимого невооруженным глазом.

Примером могут служить мясо, колбаса и сыр. Поскольку совре­менные методы откармливания убойного скота способствуют отло­жению скрытого жира, в рационе питания жителей содержание жира чрезмерно высоко. В этой связи часто трудно бывает составить сбалан­сированный в количественном и качественном отношениях пищевой рацион. Биологическая ценность жира зависит также от содержания в нем различных жирорастворимых витаминов А и В (в рыбьем жире, сливочном масле), витамина Е (в растительных маслах), фосфатидов, стеринов. Фосфатиды и стерины, входя в состав всех клеток и тканей, влияют на процессы жирового обмена и секрецию гормонов. Ими бога­ты молоко, сметана, яичный желток, растительные масла.

Суточная норма потребления жира — 1.4-2,2 г на 1 кг массы че­ловека, т.е. всего 63-158 г в зависимости от возраста, пола, характера труда и климатических условий местности, из них жиры животного происхождения должны составлять 70%, а растительные 30%.

У этого термина существуют и другие значения, см. Жир (значения).

Жиры в диетологии — один из важнейших компонентов пищи наряду с белками и углеводами. Химически представляют собой липиды^[1].

В организме человека основную часть жиров составляют триглицериды. Кроме них жирами называют фосфолипиды, стерины (в том числе холестерин). Жиры играют в организме роль источника энергии и составляют около 80 % её запасов^[2]. Помимо этого, в составе липопротеидов, жиры выполняют функцию строительного материала клеток^[3]. Общепринято деление пищевых липидов по их агрегатному состоянию при комнатной температуре: твёрдые вещества — собственно, жиры; жидкие вещества — масла.

Жирные кислоты, содержащиеся в жирах, подразделяются на насыщенные и ненасыщенные. Источником насыщенных жирных кислот является пища животного происхождения, ненасыщенных — растительного. Также насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты могут синтезироваться в организме^[2].

Полиненасыщенные жирные кислоты должны составлять обязательную часть питания, поскольку являются материалом для синтеза важных биологически активных веществ. При этом обработка растительных масел, содержащих полиненасыщенные кислоты, может приводить к их трансизомеризации с потерей биологической функции^[2].

Многие исследования показывают, что повышенный уровень жиров в рационе может приводить к инсулинорезистентности. При этом эффект зависит от типа жиров. Насыщенные и некоторые мононенасыщенные жиры оказывают негативное воздействие, в то время как полиненасыщенные и омега-3 жирные кислоты не вызывают каких-либо значимых побочных эффектов. Развитие резистентности к инсулину играет важную роль в развитии диабета^[4].

Жирность продуктовПравить

Основные пищевые источники жирных кислот^[2]

Жирная кислота	Источник
Насыщенные	Продукты животного происхождения
Мононенасыщенные кислоты
олеиновая (цис-форма)	растительные масла
олеиновая (трансформа)	маргарин
Полиненасыщенные кислоты
линолевая	овощное масло, орехи, семечки
линоленовая	льняное масло, соевое масло
эйкозопентаеновая	рыба, рыбий жир, планктон
дексозогексаеновая	рыба, рыбий жир, планктон

Жирность — это процентное содержание жиров в продукте или тушке по массе.

Молоко

Жирность молока определяют жиромером. Она зависит от вида и породы животных, зоны разведения, индивидуальных особенностей, времени года, и неодинакова даже для разных порций одного удоя (последние значительно жирнее первых). Жирность — один из основных показателей качества молока и молочных продуктов. Наследственные особенности, влияющие на жирность молока животных, называются жирномолочность^[5].

Сыры

Жирность сыра указывается на сухую массу^[6].

РекомендацииПравить

По рекомендациям FAO и ВОЗ, жиры в рационе должны обеспечивать 15-30 % от общей калорийности (чаще — по крайней мере 20 %, в некоторых случаях до 35 %)^[7]. По российским рекомендациям, ежесуточная физиологическая потребность человека в жирах составляет — от 70 до 154 г для мужчин и от 60 до 102 г сутки для женщин (в зависимости от уровня физической активности)^[8].

См. такжеПравить

• Животные жиры
• Растительные жиры
• Ожирение

ПримечанияПравить

ЛитератураПравить

• Диетология: руководство / Редактор Барановский Андрей Юрьевич. — 4. — СПб.: Издательский дом «Питер», 2013. — 1024 с. — (Спутник врача). — ISBN 978-5-496-00616-3.
• Л. М. Богатова. Молочные продукты — процент жирности сыра // Книга о вкусной и здоровой пище. — 8-е, испр. и доп. — М.: Агропромиздат, 1987.