Укажите ошибку механизмы действия артериальных дилататоров

Вазодилататоры или сосудорасширяющие препараты представляют собой группу медикаментозных средств, выпускаемых в различных лекарственных формах (таблетки, капсулы, растворы для инъекций), относимых к различным фармацевтическим группам и назначаемых при артериальной гипертензии и многих патологических состояниях сосудов головного мозга, сердца, позвоночника, верхних и нижних конечностей.

Разнородная группа

Сосудорасширяющие препараты способны различным образом (в зависимости от их механизма действия) оказывать влияние на сосудистые стенки, снижать их тонус и, за счет этого, увеличивать диаметр сосудов, улучшая в них кровоток. Однако не все фармацевтические средства, отнесенные к данной категории, в одинаковой степени воздействуют на различные типы кровеносных сосудов. В «компетенции» каждой из групп этих медикаментов находятся сосуды, имеющие определенный калибр (артериолы, артерии, венулы, магистральные сосуды) и принадлежащие конкретным тканям и органам.

расширение сосуда и улучшение кровотока под действием вазодилататора

К примеру, для расширения мелких сосудов микроциркуляторного русла таких органов, как глаза, почки, применяются одни препараты, а для воздействия на мелкие сосуды кожных покровов, верхних и нижних конечностей используются другие сосудорасширяющие средства (периферические вазодилататоры).

В таком случае можно предположить, что сосуды сердца вряд ли «почувствуют» действие предыдущих лекарств, им нужны свои, особые препараты, что на самом деле и происходит. Для расширения коронарных сосудов при лечении стенокардии либо сердечной недостаточности назначают препараты из группы сердечных вазодилататоров. В целом, с учетом механизма действия и принадлежности сосуда (артериальное или венозное русло), на который оказывают преимущественное влияние вазодилататоры, различают три подгруппы сосудорасширяющих препаратов:

• Средства, воздействующие на артериолы (прямые артериальные вазодилататоры): альфа-неселективные адреноблокаторы (АБ), гидралазин, антагонисты кальция;
• Лекарства, в «круг интересов» которых входят венулы: органические нитраты (нитроглицерин, нитронг);
• Препараты, оказывающие одновременное влияние на одни (артериолы) и другие (венулы) сосуды: неорганические нитраты, альфа-1-неселективные АБ.

Помимо этого, современная фармакологическая отрасль располагает и такими сосудорасширяющими средствами, которые наделены возможностями увеличивать просвет сосудов крупного калибра и магистралей. Это – системные вазодилататоры, они способны в короткие сроки уменьшать значения артериального давления и повышать интенсивность кровоснабжения во всех тканях организма.

применимость вазодилататоров в зависимости от фармакологической группы

Доктор, прежде чем назначить препараты той или иной группы, изучает не только состояние пациента, вызванное происходящим в его организме патологическим процессом, но и берет во внимание состояние кровеносных сосудов больного.

Одни и те же лекарства, а болезни – разные

Больше всего пациенты осведомлены о таблетках, назначаемых при гипертонии, при остеохондрозе, либо о сосудорасширяющих средствах, весьма полезных для головного мозга и для нижних конечностей, в общем, о тех лекарствах, которые лечат наиболее распространенные болезни нашего времени.

Для головного мозга

Например, для головного мозга, вернее, улучшения его кровоснабжения и питания, но в зависимости от характера нарушения мозгового кровообращения, нередко подходят представители разных фармакологических групп:

• Антагонисты кальция, препятствующие проникновению Са⁺⁺ в клетку (циннаризин, нимодипин);
• Миотропные спазмолитики, расслабляющие гладкую мускулатуру сосудов (но-шпа, папаверин);
• Алкалоиды спорыньи (за счет их альфа-адреноблокирующей способности: дигидроэрготоксин, вазобрал);
• Средства, корректирующие мозговое кровообращение, которые называются сосудистыми препаратами (кавинтон, компламин, трентал, никотиновая кислота);
• Сосудорасширяющие средства, блокирующие адренорецепторы (адреноблокаторы: атенолол, тимолол, пропранолол, метопролол);
• Другие лекарства, обладающие способностью воздействовать на сосуды и увеличивать их просвет, улучшая тем самым мозговое кровообращение (винкамин, курантил, магния сульфат, дибазол).

При гипертонии

Применение сосудорасширяющих препаратов при гипертонии, как правило, подразумевает использование их и для головного мозга, который в условиях сужения сосудов по причине артериальной гипертензии испытывает серьезные страдания, недополучая питательные вещества, переносимые кровью. В первую очередь, это блокаторы медленных кальциевых каналов и адреноблокаторы.

Между тем, список препаратов, назначаемых при гипертонии настолько велик, что перечислить всех представителей просто невозможно. Бывают случаи, когда артериальное давление требует немедленного и быстрого снижения. Разумеется, такие лекарства, как, скажем, бензогексоний (ганглиоблокатор), который в подобных случаях может быть применен, не терпят самостоятельного назначения. Данные лекарственные средства в большинстве своем довольно серьезны, требуют индивидуального подбора и обязательного участия врача. В качестве примера можно привести:

1. Препараты, которые угнетающе действуют на сосудодвигательный центр (клофелин, допегит);
2. Вещества, способные блокировать передачу нервных импульсов в ганглиях ВНС (ганглиоблокаторы): бензогексоний, пентамин, пирилен;

Наоборот, попытка быстро справиться с кризом с помощью, например, амлодипина (блокатор медленных кальциевых каналов) также не приведет к успеху.

Но все же чаще врачам приходится иметь дело с гипертониками, которые должны принимать лекарства, поддерживающие АД на определенном уровне. Как правило, такие препараты выпускаются в таблетках или капсулах и не доставляют хлопот пациентам. Люди пьют их годами, постепенно увеличивая дозировку «своего» лекарства или по рекомендации (и после подбора) переходят на другие группы сосудорасширяющих средств, если привычные таблетки перестали действовать или вызвали какой-то побочный эффект.

Таким образом, при гипертонии для поддержания АД в границах нормы чаще всего назначаются следующие группы медикаментозных средств, которые, впрочем, также подбираются в индивидуальном порядке, однако в аптеке, в основном, отпускаются без рецепта:

• Адреноблокаторы (альфа- и бета-адреноблокаторы);
• Блокаторы медленных кальциевых каналов;
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
• Антагонисты ангиотензина II;
• Ингибиторы ренина.

Списки препаратов – главных представителей вышеперечисленных групп в данном разделе не приводятся, поскольку ниже последует более детальное описание этих сосудорасширяющих средств.

При остеохондрозе

Люди, столкнувшиеся с такой проблемой, как шейный остеохондроз, наверняка, могут поведать, что по причине подобной болезни сосуды головы постоянно пребывают в некомфортных для себя условиях. Все это изменяет артериальное давление, отражается на состоянии памяти и внимания (голова становится «тяжелой» и «туго соображающей»), а также на общем самочувствии (боли, дискомфорт, нарушение сна, снижение трудоспособности). Не исключают применения сосудорасширяющих средств и поражения других отделов позвоночника. Таким образом, при остеохондрозе, помимо противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов типа мидокалма, средств, оптимизирующих течение метаболических процессов в тканях (милдронат, рибоксин) и витаминов группы В, используются и сосудорасширяющие средства (ксантинола никотинат, но-шпа, папаверин), роль которых состоит в улучшении кровоснабжения тканей.

Для нижних конечностей

Сосудорасширяющие препараты применяются также при заболеваниях сосудов рук и ног. Однако нарушение питания тканей в результате сужения кровеносных сосудов больше характерно для нижних конечностей, поэтому вопросы лечения таких патологических состояний затрагиваются чаще и сосудорасширяющие средства, в числе которых значатся и периферические вазодилататоры, используются преимущественно для нижних конечностей (в основном, при облитерирующем эндартериите, атеросклерозе, диабетической ангиопатии):

1. Миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, дротаверин);
2. Средства с аденозиновым механизмом действия (курантил, парседил);
3. Алкалоиды спорыньи (вазобрал, сермион);
4. Лейкотриены и простагландины (вентавис, вазапростан);
5. Производные пурина (агапурин, трентал, пентоксифиллин);
6. Ганглиоблокирующие препараты (пентамин, димеколин, бензогексоний);
7. Антагонисты кальция (фелодипин, нифедипин, октидипин);
8. Адреноблокаторы (фентоламин);
9. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл, рамиприл).

Перечисление препаратов можно было бы продолжать до бесконечности, между тем, читатель, вероятно, заметил, что многие группы и названия представителей уже встречались в перечнях, рекомендуемых для лечения других болезней.

Точки приложения сосудорасширяющих препаратов

Сосудорасширяющие препараты – группа довольно-таки разнородная, но, решая одну задачу (расширение кровеносных сосудов) каждое лекарство для достижения цели идет своим путем. Это значит, что для каждой подгруппы этих лекарственных веществ существуют свои точки приложения, тогда как к остальным они остаются «равнодушными», например:

• Одни заняты блокадой альфа- и бета-адренорецепторов;
• В компетенции других находится регуляция активности РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система);
• Третьи – вообще относятся к антагонистам кальция, которые блокируют медленные кальциевые каналы и тем самым препятствуют току данного химического элемента внутрь клетки, чтобы его концентрация не достигла опасных для жизни цифровых значений;
• Четвертые – непосредственно расслабляют гладкую мускулатуру, воздействуя на клетки гладкомышечных волокон (имеются в виду миотропные спазмолитики, например, но-шпа, папаверин, которые применяются не столько для снижения АД, сколько для облегчения симптомов других болезней).

Вазодилататоры в лечебной практике широко применяются при лечении различных патологических состояний:

1. При гипертонии;
2. Ишемической болезни сердца;
3. Хронической сердечной недостаточности:
4. Заболеваниях, причиной которых стало нарушение периферического кровообращения;
5. Болезнях головного мозга, связанных с уменьшением просвета мозговых сосудов в результате их сужения;
6. Сахарном диабете и осложнениях этой патологии;
7. Вегето-сосудистой дистонии;
8. Артрозе;
9. Болезнях органов зрения.

В этой связи, наверное, уместно было бы несколько разъяснить читателю суть перечисленных выше механизмов, ведь большинство пациентов, зная, что сосуды у них сужены и их нужно расширить, правильно называют группы препаратов (например, β-блокаторы, антагонисты кальция и т. д.), но при этом представления не имеют, что делает в их организме то или иное лекарственное средство и за счет чего достигается положительный результат или лечение не дает ожидаемого эффекта, если лекарство выбрано неправильно. Последующие разделы, возможно, будут интересны пациентам, которые более детально желают разобраться в механизмах действия вазодилататоров.

Механизмы действия сосудорасширяющих средств

Блокада α- и β- адренорецепторов

Чрезмерное воздействие различных БАВ (биологически активных веществ), в частности, адреналина, вызывает изменение просвета кровеносных сосудов в сторону уменьшения, что проявляется, в первую очередь, повышением артериального давления. Для того, чтобы нивелировать негативный (сосудосуживающий) эффект этих веществ, больному назначаются лекарственные средства, обладающие способностью блокировать адренергические импульсы и, таким образом, нейтрализовать воздействие БАВ.

Адреноблокаторы представляют довольно обширную группу лекарственных средств, которая, однако, в зависимости от рецепторов, на которые они могут воздействовать и блокировать делится на 2 подгруппы: блокаторы α- и β- адренорецепторов. К первому списку препаратов (α-адреноблокаторы) отнесены:

• Теразозин;
• Силодозин;
• Альфузозин;
• Йохимбин;
• Ницероголин;
• Дигидроэрготоксин;
• Фентоламин;
• Пророксан.

Второй список препаратов, блокирующих адренорецепторы (бета), могут представлять лекарственные средства, которые легко узнать по окончанию «-олол»:

• Атенолол:
• Метопролол;
• Бисопролол;
• Эсмолол;
• Окспренолол;
• Метипранолол;
• Пропранолол.

Помимо этого, в группе β-блокаторов выделяют кардиоселективные (атенолол, метопролол, эсмолол) и неселективные – бета 1,2- адреноблокаторы (соталол, пропранолол, тимолол), группа альфа-блокаторов также разделяется на несколько подгрупп: α-1, α-2, α-1,2-адреноблокаторы.

Угнетение ангиотензинпревращающего фермента

Работа РААС расстраивается в результате многих патологических процессов, запускаемых при стимуляции выработки ренина в почках, нарушении продукции гормона альдостерона в надпочечниках, синтеза гликопротеида агиотензиногена в печени.

Поступающий в кровь ренин, вступает в реакцию а ангиотензиногеном, превращая его в ангиотензин I, который, в свою очередь, под воздействием фермента АПФ трансформируется в ангиотензин II – мощный сосудосуживающий компонент. Ангиотензин II, помимо этого, провоцирует спазм гладкомышечных волокон и своим присутствием нарушает адекватный синтез брадикинина, одновременно способствуя стимуляции продукции альдостерона, а это ведет к уменьшению внутреннего диаметра кровеносных сосудов, повышению артериального давления, нарушению кровообращения в микроциркуляторном русле.

Очевидно, что для предотвращения развития такой реакции и образования в ее результате ангиотензина II, необходимо подавление синтеза фермента АПФ. Данная роль была возложена на сосудорасширяющие препараты, названные ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или ингибиторами АПФ (иАПФ). Это – доступная, весьма популярная, и широко распространенная группа. Чаще всего иАПФ используются при гипертонии и прочих патологических состояниях сердечно-сосудистой системы.

пример действия иАПФ при хронической сердечной недостаточности

Список препаратов – ингибиторов АПФ довольно широк, где для пациентов, страдающих артериальной гипертензией, очень знакомы лекарственные средства, которые, подобно бета-блокаторам, также имеют свою отличительную частицу в конце слова («-прил»):

1. Каптоприл;
2. Эналапррил;
3. Лизиноприл;
4. Моноприл;
5. Рамиприл;
6. Аккуприл;
7. Хинаприл.

Отдельные ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при гипертонии назначаются сразу в виде комбинированных (с диуретиками – энам Н, лизитон Н, капозид либо антагонистами кальция – экватор) средств.

Блокада отдельных (медленных) кальциевых каналов

схема перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция

Оказывается, кальций, который так жизненно необходим мышечным волокнам для полноценного их функционирования, может не всегда быть полезен. Активное продвижение ионов этого химического элемента из межклеточного пространства по кальциевым каналам внутрь клетки и излишнее его сосредоточение в клетках способно перегрузить ткани, которые ответят чрезмерным напряжением. Таким образом, пострадать могут ткани, состоящие из гладкомышечных волокон, независимо от их места расположения (скелетная мускулатура, атриовентрикулярные пути, миофибриллы сердечной мышцы, кровеносные сосуды).

Не допустить проникновения ненужных клеткам количеств кальция (Са⁺⁺) помогают медикаментозные препараты, встающие на пути движения ионизированной формы данного элемента. Они попросту блокируют медленные кальциевые каналы, расположенные в клетках гладкой мускулатуры, чем и предотвращают накопление Са⁺⁺. Данные лекарства расслабляют гладкую мускулатуру (в том числе, кровеносных сосудов) и тем самым снижают артериальное давление, кроме этого, представители группы антагонистов кальция (так называют эти фармацевтические средства) регулируют сердечный ритм.

Очевидно, что подобные вещества в таких случаях берут на себя роль сосудорасширяющих препаратов. Среди часто назначаемых блокаторов медленных кальциевых каналов можно назвать:

• Нифедипин;
• Фелодипин;
• Лацидипин;
• Амлодипин;
• Верапамил;
• Дилтиазем.

Большинство антагонистов кальция также можно распознать по окончанию названий («-дипин»).

Рисунок: пример действия антагонистов кальция

Высокая популярность сосудорасширяющих средств в народе

Высокая популярность сосудорасширяющих препаратов объясняется их широким применением при очень многих патологических состояниях, однако не все пациенты спешат принимать полученные синтетическим путем лекарства, ведь средства, умеющие расширять сосуды и улучшать кровоснабжение, можно извлечь из природных источников.

Вещества, способные позитивно воздействовать на кровеносные сосуды человека, несут многие представители растительного мира. Некоторые из них становятся основой для получения лекарств, реализуемых аптечной сетью (например, гинкго билоба), другие – можно собрать самостоятельно и приготовить лечебный продукт в домашних условиях. Из таких растений, как шлемник байкальский, боярышник (цветки и ягоды), петрушка (семена), базилик, душица, знающие люди готовят настои, отвары, выжимают масла. Но это может быть вспомогательное лечение или помощь на первых этапах болезни.

Видео: обзор народных сосудорасширяющих средств

В иных случаях придется прибегнуть к лекарствам, выпущенным фармацевтической промышленностью и здесь хочется предостеречь пациентов: только врач знает, какие синтетические сосудорасширяющие препараты помогут человеку относительно безболезненно переносить течение хронических процессов, то есть, самолечение будет неуместным.

Видео: специалист о применении сосудорасширяющих препаратов

Фармакологическая группа — Вазодилататоры

Вазодилататоры – список препаратов

Представляют собой группу разнообразных лекарственных препаратов, которые обладают одним, но существенным признаком – они расширяют кровеносные сосуды. При назначении терапии используются для того, чтобы перераспределить объем крови в человеческом организме.

Также такие лекарства помогают ускорить процесс восстановления и улучшить питание поврежденных органов и тканей. Помимо того, один из этих препаратов могут назначить при необходимости снижения кровяного давления, оказываемого на сосудистые стенки.

Механизм действия

• Вазодилатирующее действие представляет собой закономерную обусловленную физиологией реакцию сосудов организма человека на различное воздействие.
• Артерии, вены и капилляры могут при необходимости сужаться или расширяться, в результате чего их сечение увеличивая, а значит возрастает и объем перекачиваемой через них крови. При этом сосуды могут расширяться, как локально, то есть только в одной части тела, как и по всему телу.
• В почках, а также сетчатке глаза, к примеру, развита микроциркуляция. Другими словами, разветвленная сеть мельчайших артерий, а также артериол, и крупных артерий и вен. Расширение всего этого приводит к быстрому понижению артериального давления, а также насыщению питательными веществами путем большего притока крови.
• Совершенно отличные механизмы воздействия отвечают за регулирование расширения сосудов сердечно-сосудистой системы, а также кожных покровов, тканей и органов. Особенно это относится конечностей.
• Расширение сосудов также играет крайне важную роль при терморегуляции тела. Когда температура воздуха повышается, то кровеносные сосуды расширяются. Таким образом, тело не перегревается и не наступает тепловой удар.
• При понижении температуры сосуды наоборот сужаются, в результате чего тело теряет меньше тепла, которое необходимо для нормальной работы.

Помимо физических факторов, таких как воздействие солнечных лучей, вазодилатирующий эффект можно получить следующими путями:

• механическим воздействием (таким является специальный массаж или растирания);
• физиологически, при сильных физических нагрузках (то есть во время занятия спортом), после приема пищи или активной умственной работе;
• при любом, протекающем внутри воспалительном процессе;
• химическим веществом, которое попадает внутрь организма (то есть при помощи лекарственных препаратов).

Классификация

Все лекарства, фармакологические свойства которых представляют собой провоцирование расширения сосудов, делятся на группы:

1. вазодилататоры;
2. антагонисты кальция;
3. препараты, содержащие в своем составе растительные экстракты.

Отдельно необходимо выделить средства, предлагаемые народной медициной. Такие средства можно использовать для достижения желаемого эффекта одновременно с фармакологическими препаратами. Помимо этого, народные средства можно использовать в качестве профилактики нарушения поступления крови к головному мозгу.

Однако не стоит принимать такие средства бездумно, нужно предварительно проконсультироваться со специалистом.

Как показывает практика использования, эффективны не только в случае нарушения кровотока, но для улучшения работы мозга и его долголетия (от интенсивности кровообращения во многом зависит бесперебойная работа этого органа).

В перечень разновидностей расширяющих сосуды препаратов входят следующие разновидности:

• периферические вазодилататоры;
• миотропные вазодилататоры;
• венозные вазодилататоры;
• прямые вазодилататоры;
• церебральные вазодилататоры;
• артериальные вазодилататоры;
• вазодилататоры от почечной гипертонии.

Показания к применению

Необходимость приема лекарств, которые расширяют кровеносные сосуды, может возникнуть в следующих случаях:

• частые и продолжительные головные боли;
• периодически возникающий шум в ушах;
• головокружения, особенно усиливающиеся при повороте головы;
• болевые ощущения в области ушей и глаз;
• слишком быстрая утомляемость в случае выполнения напряженной мыслительной работы или же дел, для выполнения которых нужно серьезное зрительное напряжение.

Расширяющие артерии, вены и капилляры препараты, предназначенные для воздействия именно на кровеносную систему головного мозга, представлены адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов и специальными лекарственными средствами, предназначенными для улучшения кровообращения мозга.

Специальные препараты имеют наибольшую важность при лечении проблем с кровообращением самого важного органа.

Список препаратов

В перечень средств, которые могут помочь улучшить кровообращение путем расширения сосудов, входят:

Апрессин, который относится к группе вазодилататоров, уменьшает сопротивление стенок резистентных сосудов (их название артериол), в результате чего уровень оказываемого на стенки артерий давления уменьшается. Также прием лекарства может снять нагрузку на миокард, а также увеличивает сердечный выброс.

Инструкция по применению

При приеме препарата или даже средства из нетрадиционной медицины следует в обязательном порядке проконсультироваться со специалистом. Врач изучит организм пациента и назначит наиболее приемлемое в его случае средство.

Принимать препарат следует в строгой дозировке и столько раз в день, определил врач.

Меры предосторожности

Необходимо соблюдать все инструкции, прилагаемые к лекарству, и рекомендации врача. Заниматься самолечением не нужно.

Побочные эффекты

Побочными эффектами обладает каждый препарат. Чаще всего, поскольку при воздействии на организм активных веществ происходит расширение кровеносных сосудов, может наблюдаться падение кровяного давления.

Именно эта причина является главным препятствием для бесконтрольного приема средств, оказывающих подобный эффект. При падении давления может наблюдаться головокружение, потеря координации движений.

Цены на препараты

Стоимость препарата зависит от его эффективности и доступности лекарства. Самым бюджетным вариантом является, пожалуй, глицин, стоимость которого меньше сотни рублей. Такое средство является скорей добавкой, которая помогает улучшить деятельность мозга. при несерьезных проблемах оно еще может помочь, а вот при серьезных едва ли.

Самые дорогие отпускаются по рецепту, выписанному врачом. Например, Венарус, который стоит около семисот рублей. Такой препарат предназначен для лечения сосудов головного мозга и расширяет сосуды для улучшения доступа к тканям мозга артериальной крови.

Виды вазодилататоров, применение

Вазодилататоры — это обширная группа лекарственных средств, которые оказывают сосудорасширяющее действие. Такие препараты широко применяются при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому людям, страдающим от подобных недугов, необходимо разобрать в том, что это такое — вазодилататоры, каким препаратам стоит отдать предпочтение.

Принцип действия препаратов

Расширение сосудов — это естественная реакция человеческого организма на физические нагрузки, массирующие движения или определенные химические вещества. При условии отсутствия патологии такой процесс необходим организму для обеспечения тканей большим количеством энергии.

Если происходит нарушение нормальной работы сосудистой системы и стенки сосудов теряют былую эластичность, может наблюдать значительное уменьшение просвета. В этом случае необходимо применение вазодилататоров.

Применение вазодилататоров позволяет снизить сопротивление в кровеносных сосудах. Действующие вещества препаратов заставляют стенки сосудов расслабиться. От этого они расширяются, просвет увеличивается.

В зависимости от свойств конкретного медикамента действие может оказываться на небольшие артерии или крупные сосуды. Средство должно подбирать лечащим врачом индивидуально, исходя из диагноза и особенностей пациента.

Читать еще:  При каком давлении может идти кровь из носа, пониженном или повышенном

В каких случаях рекомендовано применение вазодилататоров

Вазодилатация, то есть расширение сосудов, позволяет добиться следующего эффекта:

1. Снижение повышенного тонуса стенок сосудов.
2. Увеличение просвета, что позволяет снизить скорость кровообращения и давление.
3. Снижение нагрузки на сердечную мышцу.
4. Улучшение питания тканей и ускорение процесса их восстановления в случае повреждения.

Вазодилататоры широко применяются при сердечной недостаточности, локальном некрозе тканей, атеросклерозе. В некоторых случаях их используют для коррекции повышенного артериального давления.

Использование таких медикаментозных средств целесообразно в том случае, если сужение сосудов не критично. Если же необходимо экстренное лечение, то применяют хирургические методики.

Одной из них становится баллонная вазодилатация, то есть установка специального баллончика в сосуд.

Существующая классификация препаратов

В группу вазодилататоров включен большой перечень различных препаратов. Поэтому их классификация различна. Если рассматривать средства с точки зрения направления действия, то выделяются следующие виды:

1. Церебральные вазодилататоры. Такие препараты оказывают непосредственное воздействие на сосуды головного мозга. Благодаря их применению отмечается значительное улучшение мозгового кровообращения, что способствует повышению умственной активности. Показаниями к применению таких медикаментов становятся инсульт, приступы мигрени, атеросклероз сосудов, гипоксия.
2. Периферические вазодилататоры. Они предназначены для снижения тонуса сосудов дистальных отделов системы. За счет этого уменьшается венозный приток к сердечной мышце, улучшается ее функциональность, снижается дефицит кислорода в миокарде.
3. Смешанные. Они оказывают одновременное воздействие на вены и артерии. Это приводит к снижению постнагрузки, повышению частоты сердечных сокращений, а также уменьшению венозного возврата к сердцу.

Разные группы препаратов используются при определенных заболеваниях. Конкретное средство выбирает лечащий врач.

Негативные последствия применения таких препаратов

Как и любые медикаменты, вазодилататоры имеют ряд побочных эффектов. К ним можно отнести:

1. Постоянное чувство усталости, слабость, вялость.
2. Увеличение интенсивности сокращения сердечной мышцы.
3. Приступы тошноты.
4. Головные боли.
5. Головокружение.
6. Заложенность носа.

Такие симптомы чаще всего появляются вследствие индивидуальной непереносимости компонентов средства или неправильного применения. При появлении таких побочных эффектов необходимо обратиться к врачу.

Специалист примет решение об изменении препарата или корректировке дозы.

Основные церебральные вазодилататоры

Сосудорасширяющие препараты этой группы оказывают положительное влияние не только на артерии, но и на мелкие капилляры головного мозга. Благодаря этому восстанавливается полноценное кровоснабжение органа.

Список вазодилататоров этой группы возглавляют:

1. Гидралазин. Максимальная концентрация препарата в крови достигается спустя 3 часа после приема. Время его полураспада составляет около трех часов. Попадая в печень, средство трaнcформируется, поэтому для людей с заторможенным процессом ацетилирования рекомендованная дозировка несколько ниже обычной. Максимальная суточная доза — 400 мг. Среди побочных эффектов такого средства отмечают тахикардию, отечность, головные боли, изменение цвета кожи лица. Гидралазин противопоказан людям, страдающим красной волчанкой, язвой желудка и атеросклерозом церебральных артерий в запущенной форме.
2. Винпоцетин. Хорошо справляется с нарушением мозгового кровообращения различной этиологии. Помогает при нарушении слуха и зрения. Производится в форме таблеток, а также раствора для и инъекций. Максимальная суточная доза составляет 30 мг. Курс лечения при внутривенном лечении — не более двух недель. Пить таблетки можно около месяца. Могут возникать побочные эффекты, например, приступы тошноты, сухость слизистых оболочек рта, головокружение, изжога, чрезмерное потоотделение. Средство противопоказано при ишемии сердца, беременности, повышенной чувствительность к компонентам, а также значительной аритмии.
3. Ницерголин. Применяется при хронических нарушениях мозгового кровообращения. Выпускается в таблетированной форме. Максимальная суточная доза — 30 мг. Ее необходимо разбивать на три приема. Продолжительность такой терапии составляет не менее двух месяцев. Неправильный прием препарата приводит к таким симптомам, как нарушение сна, головокружение, кожный зуд, расстройство пищеварения. Нельзя применять это медикаментозное средство людям, страдающим тяжелыми нарушениями работе печени, тяжелой формой гипотонии, а также непереносимостью компонентов препарата.

Выбирать препарат и его дозировку необходимо исходя из особенностей заболевания и состояния пациента.

Препараты периферической группы

В список препаратов периферической группы входят:

1. Нитроглицерин. Это синтетический препарат, который обладает быстрым сосудорасширяющим действием. Максимальная концентрация действующего вещества в крови наблюдается спустя 15 минут после приема. Действие держится не менее часа. Чаще всего применяется для купирования и предупреждения приступов сердечной недостаточности. Выпускается в форме сублингвальных таблеток, спиртового раствора и капсул. Его применение изредка приводит к таким побочным симптомам, как тревожность, головная боль, шум в ушах, тахикардия. В случае передозировки может провоцировать резкое падение артериального давления, замедление дыхания, тахикардию. Препарат противопоказан при индивидуальной непереносимости, коронарном тромбозе, тяжелой форме анемии.
2. Молсидомин. Применяется при стенокардии, остром инфаркте миокарда, нарушении кровообращения в малом круге. Выпускается в форме таблеток. Максимальная суточная доза — 25 мг. Противопоказаниями к применению становятся гиперчувствительность, первый триместр беременности, коллапс сосудов, кардиогенный шок. В некоторых случаях применение средства может провоцировать появление головных болей, замедление скорости реакций, приступы тошноты, аллергическую реакцию.
3. Изосорбида мононитрат. Применяется при спазме периферических артерий, гипертензии, стенокардии. Выпускается в виде таблеток и капсул. Его нельзя использовать при индивидуальной непереносимости, глаукоме, острой форме инфаркта, беременности, печеночной недостаточности. Максимально допустимая доза препарата в сутки составляет 80 мг.

Перед применением препарата внимательно ознакомьтесь с прилагаемой инструкцией и проконсультируйтесь с врачом.

Препараты смешанного типа

Одним из наиболее эффективных препаратов этой группы считается Нитропруссид натрия. Он способен понижать сопротивление периферических сосудов и повышать венозную емкость. Этот медикамент эффективен только при введении внутривенно. Он начинает действовать спустя 5 минут после введения.

К противопоказаниям относятся:

1. Повышенная чувствительность.
2. Внутричерепная гипертензия.
3. Дефицит витамина В12.
4. Беременность.
5. Глаукома.
6. Печеночная недостаточность.
7. Почечная недостаточность.
8. Аортальный стеноз.

Иногда применение средства приводит к таким негативным последствиям, как головокружение, головная боль, атаксия, судороги, тошнота, тахикардия.

Особенности использования вазодилататоров для детей

В детском возрасте такие препараты целесообразно применять только при наличии серьезных патологий. Чаще всего врачи назначают медикаменты миотропного действия. К ним относят:

1. Бензогексоний. Препарат вводится внутривенно не более 0,08 мг на 1 кг веса ребенка.
2. Папаверин. Максимальная суточная доза — 0,01 г. Производится в форме таблеток, суппозиториев и раствора для инъекций.
3. Дибазол. В сутки допустимо давать ребенку не более 5 мг препарата.

Читать еще:  Мелисса повышает или понижает давление?

Такие препараты помогают улучшать кровообращение, бороться с гидроцефалией и заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Перед применением вазодилататоров необходимо обязательно проходить медицинское обследование и консультироваться с врачом. Бесконтрольное использование таких средств может привести к негативным последствиям.

Вазодилатирующее средство

Артериальная гипертензия, гипертонический криз.

Спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов (в т.ч. желудка, кишечника).

Остаточные явления полиомиелита, периферического паралича лицевого нерва.

Лечение легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) с целью улучшения толерантности к физическим нагрузкам и клинических симптомов у пациентов II-IV ФК по классификации ВОЗ, взрослых и детей старше 3-х лет, включая:

• первичную (идиопатическую и наследственную) легочную артериальную гипертензию;
• вторичную легочную артериальную гипертензию на фоне склеродермии при отсутствии значимого интерстициального поражения легких;
• легочную артериальную гипертензию, ассоциированную с врожденными пороками сердца и в частности с нарушениями показателей гемодинамики по типу синдрома Эйзенменгера.

Для уменьшения числа новых дигитальных язв у взрослых при системной склеродермии и прогрессирующем язвенном поражении конечностей.

Лечение легочной артериальной гипертензии с целью улучшения толерантности к физическим нагрузкам и клинических симптомов у пациентов II-IV функционального класса (ФК) по классификации ВОЗ, взрослых и детей старше 3-х лет, включая: первичную (идиопатическую и наследственную) легочную артериальную гипертензию; вторичную легочную артериальную гипертензию на фоне склеродермии при отсутствии значимого интерстициального поражения легких; легочную артериальную гипертензию, ассоциированную с врожденными пороками сердца и, в частности, с нарушениями показателей гемодинамики по типу синдрома Эйзенменгера.

Снижение числа новых дигитальных язв у взрослых при системной склеродермии и прогрессирующем язвенном поражении конечностей.

Лечение легочной артериальной гипертензии с целью улучшения толерантности к физическим нагрузкам и клинических симптомов у пациентов II-IV функционального класса (ФК) по классификации ВОЗ, взрослых и детей старше 3-х лет, включая: первичную (идиопатическую и наследственную) легочную артериальную гипертензию; вторичную легочную артериальную гипертензию на фоне склеродермии при отсутствии значимого интерстициального поражения легких; легочную артериальную гипертензию, ассоциированную с врожденными пороками сердца и, в частности, с нарушениями показателей гемодинамики по типу синдрома Эйзенменгера.

Снижение числа новых дигитальных язв у взрослых при системной склеродермии и прогрессирующем язвенном поражении конечностей.

Периферические вазодилататоры: механизм действия, классификация, список препаратов

Вазодилататоры – это довольно большая группа лекарств, которые оказывают сосудорасширяющее действие. Периферические вазодилататоры расширяют мелкие вены и артерии путем воздействия на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. Благодаря этому венозный приток к мышце уменьшается, дефицит кислорода в миокарде снижается. К этой группе относятся медикаменты, влияющие на дистальные отделы сосудов.

Общая информация

Благодаря приему лекарств этой группы расширяются сосуды, что уменьшает как нагрузку на сердечную мышцу, так и на его потребность в кислороде. Этот факт позволяет использовать их в качестве антиангинальных средств. К периферическим вазодилататорам относятся медикаменты, которые воздействуют на резистивные сосуды, они показаны для лечения гипертонии. Широко применяться эта группа лекарств стала в прошлом столетии, а точнее, в пятидесятые годы. Первоначально, для лечения сердечной недостаточности использовали «Фентоламин», но он не получил широкого применения ввиду большого количества нежелательных реакций.

Применение лекарств, входящих в эту группу, должно осуществляться под контролем лечащего доктора, так как они могут существенно снизить артериальное давление, ухудшить снабжение сердца кровью.

Классификация

Современная классификация периферических вазодилататоров основана на действии лекарства и месте его приложения:

1. Влияние на сосуды – в основном на артериальные сосуды воздействует «Гидралазин» и «Фентоламин», а на венозные – «Празозин» и нитраты.
2. Блокаторы альфа-адренергических рецепторов – «Фентоламин», «Дроперидол», «Празозин», «Нифедипин», «Гидралазин».
3. Ингибиторы превращающего фермента – «Эналаприл», «Каптоприл». Медикаменты способствуют преобразованию ангиотензина 1 в ангиотензин 2, а также действуют на гладкую мускулатуру мелких артерий.
4. Непосредственное влияние на гладкую мускулатуру сосудов – «Празозин», «Нитропруссид натрия», нитраты.

Кроме того, периферические вазодилататоры подразделяются на:

• Венозные – «Молсидомин», «Нитроглицерин».
• Артериальные – «Гидралазин», «Фентоламин» «Миноксидил».
• Смешанные – «Празозин», «Нифедипин», «Натрия нитропруссид», «Нитроглицерин» и «Молсидомин».

По быстроте наступления терапевтического эффекта:

• Немедленного действия – «Нитроглицерин», «Корватон» при внутривенном, под язык или местном наружном приеме.
• Замедленного – «Празозин», «Изосорбида динитрат», «Гидралазин».

Показания к применению

Венозные вазодилататоры показаны при перегрузке малого круга кровообращения, они:

• снижают напор в малом круге;
• уменьшают диастолическое расширение левого желудочка;
• сокращают отдачу венозной крови к сердцу;
• сокращают потрeбление кислорода миокардом.

Таким образом, периферические вазодилататоры этой подгруппы не увеличивают сердечный выброс, а только снижают давление (напор) в малом круге кровеоборота. Лекарства с преимущественным действием на мелкие артерии снижают постнагрузку, при этом они не влияют на давление в малом круге кровеоборота, т. е. уровень преднагрузки не изменяется. В результате надобность миокарда в кислороде уменьшается, а сердечный выброс усиливается. Основное побочное явление этой группы медикаментов – возникновение гипотензии и увеличение частоты пульса. Применяются при следующих состояниях:

• «Гидралазин» – при низком сердечном выбросе, при выраженной аортальной или митральной регургитации.
• «Фентоламин» – при катехоламиновом кризе у индивидов с феохромоцитомой.
• Дигидропиридины – для лечения гипертензии.

Лекарства с одновременным воздействием на венулы и артериолы оказывают влияние на пред- и постнагрузку, поэтому их назначают для лечения острой сердечной недостаточности. А такая уникальная комбинация, как «Гидралазин + Изосорбида динитрат», используемая в терапии хронической сердечной недостаточности, в течение двух лет приема способствует снижению риска cмepтности.

Фармакологическое действие сосудорасширяющих препаратов

Механизм действия периферических вазодилататоров различен, в эту группу входят лекарства:

• блокирующие альфа-адренергические рецепторы;
• антагонисты ионов кальция;
• оказывающие влияние на гладкие миофибриллы артериол;
• ингибиторы превращающего фермента.

Несмотря на разный механизм действия, все препараты влияют на пост- и преднагрузку миокарда. Фармакодинамические эффекты проявляются понижением поступления крови к сердцу благодаря возрастанию емкости венозной части сосудистого русла, и минутного объема крови, вследствие прироста емкости артериального звена вегетативной сосудистой системы.

Механизм действия лекарств, имеющих международное непатентованное название «Пентоксифиллин»

Аккумуляция циклического аденозинмонофосфата в клеточной ткани гладкой мускулатуры сосудов и в клетках крови, а также угнетение фосфодиэстеразы лежит в основе механизма действия «Пентоксифиллина», периферического вазодилататора, прием которого:

• Улучшает симптоматику при нарушении мозгового кровообращения путем снижения общего периферического сопротивления и небольшого расширения коронарных сосудов. Проявляет незначительное вазодилатирующее действие.
• Тормозит агрегацию красных кровяных телец и тромбоцитов, стимулирует фибринолиз, снижает концентрацию фибриногена в плазме крови, улучшая ее вязкость.

Лекарственный препарат «Вазонит»

Является лекарством длительного (пролонгированного) действия. Пентоксифиллин – это действующее вещество, которого содержится 600 мг в одной лекарственной форме. Благодаря приему препарата «Вазонит 600»:

• в местах сбоя кровотока улучшается микроциркуляция;
• за счет воздействия на деформированные красные кровяные тельца текучесть крови улучшается;
• эластичность мембраны эритроцитов увеличивается;
• завышенная вязкость крови уменьшается;
• слипание тромбоцитов блокируется.

Препарат целиком всасывается из ЖКТ. Продленная форма способствует бесперебойному поступлению активного вещества в кровоток. Максимальная концентрация в крови достигается спустя три-четыре часа и сохраняется примерно двенадцать часов. Больше девяноста процентов преобразованного пентоксифиллина выводится почками.

Показания к применению препаратов, имеющих МНН пентоксифиллин

Доктора рекомендуют «Вазонит 600», а также другие препараты, имеющие действующее вещество пентоксифиллин, при следующих состояниях:

• Сбой кровотока, имеющего ишемический генез, острого и хронического характера.
• Повреждение головного мозга дисциркуляторное и атеросклеротическое.
• Сбой периферического кровообращения, протекающего на фоне воспалительных, а также атеросклеротических и диабетических процессов.
• В качестве симптоматического средства для излечения последствий, которые возникли после нарушений мозгового кровообращения.
• Сбой функций среднего уха сосудистого генеза, которому сопутствует потеря слуха.
• Нарушение кровеоборота в сосудах глаза.
• Трофические нарушения тканей, спровоцированные сбоем венозной и артериальной микроциркуляции.

Противопоказания и побочные эффекты препаратов с активным веществом пентоксифиллин

Согласно инструкции по применению «Пентилина» и иных средств, имеющих МНН пентоксифиллин, они запрещены к приему при:

• Повышенной чувствительности к пентоксифиллину.
• Беременности.
• Естественном вскармливании.
• Кровоизлиянии в сетчатку глаза.
• Обильных кровотечениях.
• Остром инфаркте миокарда.
• Возрасте до восемнадцати лет.

Нежелательные явления могут проявиться со стороны:

• системы гемостаза и сердечно-сосудистой;
• подкожно-жировой клетчатки и кожных покровов;
• ЦНС;
• пищеварительной системы.

А также аллергическими реакциями и изменениями некоторых лабораторных показателей.

Препарат «Агапурин ретард»

Действующим веществом этого лекарства также является пентоксифиллин, которого в одной таблетке находится 400 мг. После приема активное вещество постепенно высвобождается из лекарственной формы и равномерно поступает в кровоток. Помимо улучшения микроциркуляции, препарат обладает ангиопротекторным действием. Показания к назначению медикамента – это нарушения:

• кровообращения глаза;
• мозгового кровообращения (ишемические);
• функциональные острые внутреннего уха;
• венозного и периферического артериального кровотока, спровоцированного сахарным диабетом, атеросклерозом;
• трофики в результате варикозных язвенных поражений, отморожений, гангрены;
• периферического артериального и венозного кровообращения, протекающих на фоне таких процессов, как инфекционный, диабетический, атеросклеротический.

А также при ангионевропатии и состояниях после инсульта, как геморрагического, так и ишемического.

У индивидов с заболеванием сахарный диабет зачастую требуется коррекция доз противодиабетических средств. В противном случае высок риск гипогликемии. Принимают препарат два раза в сутки в одно и то же время, переносится он хорошо. Нeблагоприятные реакции встречаются редко.

Лекарственный препарат, имеющий МНН «Винкамин»

«Виноксин МВ» оказывает избирательное вазорегулирующее действие на мозговое кровообращение. Благодаря интенсивному окислению глюкозы, он налаживает обмен веществ мозга. Снабжение кислородом нейронов улучшается. Периферическое сопротивление сосудов головного мозга стабилизируется. Кроме того, препарат не оказывает негативного влияния на печень и почки. Доктора рекомендуют «Виноксин МВ» для нормализации церебрального кровообращения при нарушениях:

• психических;
• концентрации внимания;
• памяти;
• зрения и слуха сосудистого генеза;
• черепно-мозговых посттравматических;
• церебральных (после ишемии мозга);
• и других.

Длительность курса лечения и подбирается доктором индивидуально. Не рекомендовано его использование при патологиях, которые провоцируют увеличение внутричерепного давления, острый инсульт, нарушения сердечного ритма, а также детям, беременным и кормящим женщинам. Побочные эффекты незначительны. Не следует увеличивать рекомендованные доктором дозы. При длительном приеме необходим контроль состояния печени.

Лекарства периферической группы

В настоящее время разработано большое количество препаратов, обладающих селективным действием, которые успешно применяются для терапии сердечной недостаточности, а также гипертензии. Ниже приведен список препаратов вазодилататоров:

• «Агапурин».
• «Бенцикламана фумарат».
• «Дузофарм».
• «Компламин».
• «Ницерголин».
• «Пентамон».
• «Пентоксифиллин».
• «Пентилин».
• «Пентомер».
• «Радомин».
• «Ралофект».
• «Сермион».
• «Фуразолидон» и др.

Каждый препарат обладает разным фармакологическим действием. Для успешного лечения патологии важно подобрать нужное средство. Во избежание неприятных последствий перед использованием лекарства следует ознакомиться с инструкцией по применению и выполнять все рекомендации лечащего доктора.

Периферические вазодилататоры и антагонисты кальция

Периферические вазодилататоры

Описание фармакологической группы

Периферические вазодилататоры

Лечение сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда, артериальной гипертензии

Периферические вазодилататоры — это препараты, действующие преимущественно на самые дистальные отделы сосудистой системы (артериолы и венулы), определяющие в основном резистентность периферических сосудов и депонирование крови в венозном русле.

Разные препараты действуют более или менее избирательно (или неизбирательно) на емкостные (венозные) и резистентные (артериальные) сосуды. Нитраты, нитриты, а также молсидомин больше влияют на емкостные сосуды (венулы); натрия нитропруссид — на резистентные сосуды (артериолы) и частично на вены; празозин и апрессин преимущественно на резистентные сосуды.

Они применяются в комплексной терапии сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда, артериальной гипертензии. В последнее время получили широкое распространение средства, расширяющие дистальные емкостные (венулы) и (или) резистентные сосуды (артериолы). Уменьшая приток крови к левому желудочку, они снижают пред- и постнагрузку на миокард, улучшают функциональную деятельность сердца, уменьшают потребность миокарда в кислороде, снижают давление в легочной артерии.

Все периферические вазодилататоры должны применяться под тщательным гемодинамическим контролем при строгом соблюдении доз. Они могут сильно понизить системное АД, вызвать коллаптоидное состояние, ухудшить кровообеспечение сердца.

О других блокаторах кальциевых каналов см. «Антагонисты ионов кальция».

Краткое описание препаратов

Апрессин (гидралазин) применяют для лечения гипертонической болезни, в том числе злокачественной гипертонии, при эклампсии, при почечной недостаточности.

Нанипрус (натрия нитропруссид) оказывает выраженное сосудорасширяющее действие, обусловленное непосредственным влиянием на гладкомышечные клетки стенок сосудов, применяют для лечения артериальной гипертонии, купирования гипертонических кризов.

Нимотоп (Нимодипин) применяют для профилактики спазма сосудов головного мозга и лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения, вызванных субарахноидальным кровоизлиянием; травм головного мозга.

Краткое описание. Периферические вазодилататоры нитроглицерин, нитросорбид, натрия нитропруссид, молсидомин, празозин, апрессин применяются в комплексной терапии сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда, артериальной гипертензии.

Комментировать через ВКонтакте:

Сосудорасширяющие препараты в терапии шейного остеохондроза

Содержание

• 1 Для чего нужны сосудорасширяющие лекарственные средства
• 2 Принцип действия
• 3 Препараты, улучшающие кровообращение
  • 3.1 Эуфиллин
  • 3.2 Пентоксифиллин
  • 3.3 Никотиновая кислота
  • 3.4 Циннаризин
• 4 Препараты нейропротекторного действия
  • 4.1 Похожие статьи

Остеохондроз шейного отдела позвоночника — хроническая патология, протекающая на фоне деструктивно-дегенеративных изменений в тканях. В его терапии используются препараты для устранения боли в шее и утренней скованности движений, купирования воспаления и отечности. Для лечения заболевания обязательно используются сосудорасширяющие системные и местные средства. С их помощью можно снизить выраженность симптоматики, предупредить прогрессирование остеохондроза.

Для чего нужны сосудорасширяющие лекарственные средства

Остеохондроз сопровождается необратимым разрушением структур межпозвоночных дисков. Их деформация — причина постепенного усиления болевого синдрома, возникновения новых симптомов. Нередко на позвонках формируются костные наросты — остеофиты, сдавливающие позвоночную и базилярную артерии. Они провоцируют:

• защемление нервных корешков;
• повышение чувствительности нервных окончаний;
• расстройство иннервации импульсов.

Давление на мозговой канал.

Пережатие артерий приводит к нарушению кровообращения в поврежденных тканях и головном мозге. Ухудшается кровоснабжение клеток кислородом, биологически активными и питательными веществами. Дефицит микро- и макроэлементов ускоряет деструкцию тканей, замедляет регенеративные процессы. При отсутствии врачебного вмешательства повышается вероятность развития пареза, мышечной атрофии, изменения сухожильных рефлексов, инфаркта спинного мозга.

Для предупреждения таких осложнений пациентам назначаются сосудорасширяющие препараты при остеохондрозе шеи. Это лекарственные средства для перорального приема, парентерального введения, локального нанесения.

Принцип действия

В терапии шейного остеохондроза используются препараты, воздействующие на сосудодвигательный центр головного мозга. В лечебные схемы включаются и периферические вазодилататоры. Выделяют несколько групп в зависимости от фармакологических свойств:

• снижающие тонус гладкомышечной мускулатуры, расширяющие кровеносные, лимфатические сосуды. Такой терапевтический эффект достигается угнетением симпатических нервных волокон, уменьшением выработки гормонов, провоцирующих спазм сосудов;
• расширяющие просвет кровеносных сосудов за счет усиления влияния парасимпатической нервной системы;
• блокирующие рецепторы в стенках артерий. Снижение тонуса гладкомышечных волокон нормализует кровообращение.

Доктор Епифанов и терапии шейного отдела:

Восстановить кровоснабжение тканей помогает сочетание вазодилататоров с ноотропами. Эти лекарственные средства оказывают специфическое воздействие на высшие психические функции мозга. При комплексном подходе к терапии остеохондроза можно обеспечить разноплановый лечебный эффект:

• активизировать кровообращение;
• расширить диаметр кровеносных сосудов;
• повысить функциональную активность головного мозга;
• восполнить запасы микроэлементов, биоактивных и питательных соединений;
• нормализовать снабжение клеток головного мозга молекулярным кислородом.

Правильно составленная терапевтическая схема ускорит выздоровление пациента в результате стимулирования обмена веществ в тканях, подвергшихся деструкции. Укрепляются стенки кровеносных сосудов, восстанавливается вязкость и текучесть крови.

При выборе сосудорасширяющих препаратов вертебролог учитывает стадию течения остеохондроза, степень деструктивно-дегенеративных изменений. Имеют значение возраст пациента и наличие у него других хронических заболеваний.

Личное мнение доктора Шперлинга:

Сосудорасширяющие препараты для лечения шейного остеохондроза	Цена лекарственного средства в рублях
Эуфиллин	Раствор 0,024/мл, 5мл N10 — 60;Таблетки 0,15 №30 — 30
Пентоксифиллин	Таблетки 0,04 №20 — 270;Раствор 0,02/мл, №10, 10 мл — 50
Никотиновая кислота	Раствор 1% 1 мл №10 — 140;Таблетки 0,5 №50 — 50
Пирацетам	Капсулы 0,04 №60 — 120;Таблетки 0,8 №30 — 70
Винпоцетин	Таблетки 0,01 №30 — 130;0,005/мл, раствор 2 мл №10 — 110
Берлитион	Таблетки 0,3 № 30 — 750
Тиогамма	Таблетки 0,6 №60 — 1600
Октолипен	Капсулы 0,3 №30 — 350
Солкосерил	0,0425/мл, 2мл N25, раствор для парентерального введения — 1800
Актовегин	Таблетки 0,2 №50 — 1500;Раствор 0,04/мл, 10 мл N5 — 1100

Препараты, улучшающие кровообращение

Эти лекарственные средства назначаются вертебрологами при диагностировании средней и тяжелой степеней шейного остеохондроза. Заболевание проявляется в частых головокружениях и головных болях, нарушениях зрения и слуха, расстройстве координации движения. На фоне негативной симптоматики:

• снижается умственная и физическая работоспособность;
• ухудшается запоминание и концентрация внимания.

Нередко развивается депрессивное состояние, психоэмоциональная нестабильность. Вазодилататоры используются параллельно с нестероидными противовоспалительными средствами, хондропротекторами, глюкокортикостероидами.

Эуфиллин

Для восстановления кровообращения применяется инъекционный раствор Эуфиллина. В дальнейшем тонус сосудов поддерживается курсовым приемом таблеток. Эуфиллин обладает диуретическими свойствами, улучшает кровоток в почках, расширяет желчные протоки. Препарат назначается пациентам для улучшения дыхания и насыщения крови молекулярным кислородом. За счет стимуляции функционирования миокарда он повышает силу его сокращений. Это приводит к улучшению циркуляции крови, расширению крупных и мелких сосудов сердца. Эуфиллин применяется в терапии шейного остеохондроза из-за многопланового воздействия на организм:

• подавления агрегации тромбоцитов;
• повышения резистентности эритроцитов к повреждению;
• улучшения процессов кроветворения;
• нормализации микроциркуляции;
• снижения риска тромбообразования;
• уменьшения напряжения стенок кровеносных сосудов;
• расширения периферических сосудов.

Противопоказаниями к применению препарата становятся тяжелые заболевания печени и почек, тахикардия, инфаркт миокарда. Эуфиллин в инъекциях не назначается пациентам с язвенными патологиями в стадии обострения и при нарушениях работы желез внутренней секреции.

В терапии шейного остеохондроза активно используются физиопроцедуры. Самой высокой клинической эффективностью обладает электрофорез с раствором Эуфиллина. При его проведении в поврежденных тканях создается максимальная терапевтическая концентрация препарата. Точечное воздействие минимизирует проявление побочных эффектов, устраняет спазм сосудов и отек.

Пентоксифиллин

Лекарственное средство применяется в терапии шейного остеохондроза в таблетках или растворах для парентерального введения. Пентоксифиллин входит в группу спазмолитиков, улучшающих микроциркуляцию. Он регулирует процессы кроветворения, расширяет коронарные артерии, повышает тонус дыхательной мускулатуры. Для препарата характерны следующие фармакологические свойства:

• уменьшение вязкости крови;
• дезагрегация тромбоцитов;
• повышение эластичности тромбоцитов;
• улучшение микроциркуляции;
• увеличение концентрации кислорода в поврежденных тканях;
• улучшение оксигенации крови.

Под воздействием Пентоксифиллина нормализуется доставка кислорода к сердечной мышце и клеткам головного мозга. Устранение кислородного голодания положительно сказывается на самочувствии пациента: исчезают головные боли, головокружения, нарушения зрения и слуха.

Препарат не используется в терапии женщин во время беременности и кормления ребенка грудью. К противопоказаниям также относятся острый инфаркт миокарда, массивная кровопотеря, пониженное артериальное давление. Лечение пациентов с почечной или печеночной недостаточностью проводится с постоянным лабораторным контролем крови.

Пентоксифиллин способен взаимодействовать со многими фармакологическими препаратами. Например, он усиливает и пролонгирует действие лекарственных средств для снижения давления. А при одновременном приеме с Кеторолаком повышает вероятность развития опасного желудочного кровотечения.

Никотиновая кислота

Никотиновая кислота — один из самых часто назначаемых сосудорасширяющих препаратов для головного мозга при остеохондрозе. Этот витамин группы B участвует практически во всех биохимических процессах, протекающих в организме человека. Для Никотиновой кислоты характерна выраженная противопеллагрическая активность. Это свойство в терапии деструктивно-дистрофических патологий используется для улучшения состояния кровеносных сосудов. Витамин регулирует окислительно-восстановительные реакции, участвует в синтезе биологически активных веществ — аминокислот, белков, липидов. Никотиновая кислота проявляет такие свойства:

• нормализует проницаемость стенок кровеносных сосудов;
• уменьшает степень отечности тканей;
• улучшает азотистый и углеводный обмен;
• нормализует микроциркуляцию в межпозвоночных дисках;
• расширяет просвет капилляров, артерий и вен;
• улучшает фибронолитические свойства крови;
• подавляет агрегацию тромбоцитов.

Никотиновая кислота оказывает и дезинтоксикационное действие. Она ускоряет выведение из поврежденных тканей шлаков, токсинов, конечных и промежуточных продуктов воспалительного процесса. Улучшение состава крови происходит и за счет выведения их кровеносных сосудов вредного холестерина, повышения концентрации полезных триглицеридов.

Препарат категорически запрещено использовать пациентам с тяжелыми заболеваниями органов мочевыделения и печени. Он не назначается при диагностировании кровотечений любой локализации. Одним из противопоказаний к применению инъекционных растворов Никотиновой кислоты становится артериальная гипертензия.

У некоторых пациентов прием этого витамина провоцирует нарушение работы желудочно-кишечного тракта и нестерпимый кожный зуд. Нередко больные жалуются на резкий прилив крови к лицу, шее, груди и спине. В этом случае вертебролог снижает дозы Никотиновой кислоты или заменяет ее Эуфиллином, Пентоксифиллином, Циннаризином.

Циннаризин

Циннаризин обладает одновременно сосудорасширяющим и антигистаминным действием. Он увеличивает просвет мелких артерий и улучшает кровоток в головном мозге. Препарат применяется в терапии любых заболеваний, протекающих на фоне нарушения мозгового кровообращения. Циннаризин выпускается только в таблетированной форме, а одним из его самых известных структурных аналогов является Стугерон. После приема лекарства поступление кальция в клетки постепенно снижается. Уменьшение уровня микроэлемента наблюдается в депо клеточных мембран. Для Циннаризина также характерна следующая фармакологическая эффективность:

• усиление сосудорасширяющего эффекта углекислого газа;
• снижение тонуса гладкомышечных тканей артериол;
• уменьшение возбудимости вестибулярного аппарата;
• снижение тонуса симпатической нервной системы;
• обеспечение миокарда питательными и биоактивными соединениями;
• расширение просвета кровеносных сосудов;
• уменьшение значений вязкости крови;
• повышение эластичности мембран эритроцитов.

Оказывая выраженное сосудорасширяющее действие, препарат не изменяет показатели артериального давления. Поэтому у него нет широкого перечня противопоказаний. Циннаризин не назначается при беременности и индивидуальной непереносимости компонентов. Кормление грудью не становится ограничением для терапии.

Во время лечения шейного остеохондроза возможно развитие побочных реакций. К ним относятся диспепсические расстройства (тошнота, диарея, избыточное газообразование) и неврологические нарушения (слабость, быстрая утомляемость, депрессивное состояние).

Прием Циннаризина или Стугерона спортсменами может исказить данные допингового контроля. Вероятно, его результаты будут ложноположительными. Причиной такого эффекта становятся не сосудорасширяющие свойства препаратов, а его антигистаминное действие.

Препараты нейропротекторного действия

Нейропротекторы — это фармакологические препараты, защищающие головной мозг от повреждения нейронов под действием патогенных факторов. Эти сосудорасширяющие средства используются в терапии шейного остеохондроза для профилактики кислородного голодания тканей. Применение нейропротекторов позволяет не только предупредить сужение кровеносных сосудов. Они оказывают положительное влияние на функциональную активность отделов головного мозга. Курсовой прием лекарственных средств улучшает память, повышает концентрацию, позволяет лучше переносить стрессы. Какие сосудорасширяющие препараты при шейном остеохондрозе может назначить вертебролог:

• Винпоцетин. Производится в виде таблеток и инфузионных растворов. Усиливает мозговое кровообращение, ускоряет процессы метаболизма. Оказывает интенсивное спазмолитическое миотропное действие, незначительно снижая артериальное давление. Предупреждает агрегацию тромбоцитов, улучшая реологические показатели крови. За счет стимуляции кровообращения устраняет дефицит в нейронах молекулярного кислорода и биоактивных соединений. Во время лечения клетки головного мозга становятся более устойчивыми к гипоксии;
  
• Тиоктовая кислота (Тиогамма, Берлитион, Октолипен). Улучшает обмен триглицеридов и углеводов, предупреждает повреждение клеток свободными радикалами. Расширяет кровеносные сосуды, усиливает кровоток, восстанавливает работу нейронов, нормализует энергетические процессы в центральной и периферической нервной системе. Благодаря оптимизации кровообращения клетки головного мозга перестают испытывать недостаток питательных веществ и молекулярного кислорода;
  
• Солкосерил и его структурный аналог Актовегин. Содержат диализат телячьей крови, очищенный от протеинов. Стимулируют процессы репарации и регенерации поврежденных тканей, ускоряя обмен веществ. Препараты улучшают реологические параметры крови, нормализуя микроциркуляцию в поврежденных тканях. Повышают функциональную активность кровеносных сосудов, предупреждают развитие кислородного голодания клеток головного мозга.
  

Отдельно стоить выделить Пирацетам. Для него не характерно выраженное сосудорасширяющее действие, но препарат активно используется в терапии шейного остеохондроза. Он выпускается в таблетках, капсулах и инъекционных растворах. Обладает ноотропным и психостимулирующим действием, улучшает когнитивные функции головного мозга. Повышает способность к усвоению нового материала, улучшает память и внимание, увеличивает умственную работоспособность. Механизм действия Пирацетама основан на ускорении обмена веществ, оптимизации скорости проведения импульсов.

Сосудорасширяющие препараты редко применяются в виде монотерапии при шейном остеохондрозе. Для повышения клинической эффективности они комбинируются с антиагрегантами, уменьшающими тромбообразование за счет торможения агрегации тромбоцитов. Поэтому составить терапевтическую схему может только вертебролог или невропатолог. После ряда инструментальных исследовании врач подбирает сосудорасширяющие препараты индивидуально для каждого пациента.

Александра Бонина о пользе медикаментов при остеохондрозе:

Похожие статьи

Антагонисты кальция применяются в кардиологии более 30 лет. Широкому использованию их в клинической практике способствуют высокая антиишемическая и антиангинальная эффективность, а также хорошая переносимость, установленные в ходе крупных клинических исследований.

В последние годы уточнены показания к применению различных антагонистов кальция у отдельных категорий пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Общими показаниями к применению антагонистов кальция у больных ИБС являются профилактика и купирование приступов стенокардии различной природы, включая вазоспастическую cтенокардию [1, 2, 3] .

Механизм действия антагонистов кальция заключается в блокаде медленных кальциевых каналов L-типа, ингибировании транспорта ионов кальция через мембрану кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов без влияния на концентрацию кальция в плазме, но с уменьшением накопления кальция внутри клеток. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладкомышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы оказываются задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде и расширяют коронарные артерии. Расширение артерий и артериол обусловливает уменьшение общего периферического сопротивления и, следовательно, уменьшение артериального давления (АД) и нагрузки на сердце. Таким образом, механизм действия антагонистов кальция состоит в следующем:

• уменьшение постнагрузки на сердце вследствие их периферического вазодилатирующего эффекта и снижения сопротивления системных сосудов;
• прямое отрицательное инотропное действие на миокард (верапамил и дилтиазем);
• улучшение перфузии миокарда при ишемии вследствие купирования и предупреждения спазма коронарных артерий и снижения их сопротивления [4].

Рассмотрим эволюцию применения антагонистов кальция в кардиологии: первое поколение (обычные таблетки): верапамил, дилтиазем, нифедипин, фелодипин, исрадипин, никардипин, нитрендипин; второе поколение (модифицированного высвобождения): верапамил SR, дилтиазем CD, нифедипин ХL, фелодипин ER, исрадипин ER; и наконец, третье поколение (препараты пролонгированного действия): амлодипин, лацидипин, лерканидипин, манидипин и др. Эффекты различных классов антагонистов кальция показаны в таблице 1.

К первому поколению антагонистов кальция относятся нифедипин, верапамил и дилтиазем. Три основных препарата этой группы существенно отличаются по химическому строению, местам связывания на кальциевых каналах, а также по тканевой сосудистой специфичности. Однако относительно короткий период действия, нежелательный отрицательный инотропный эффект, способность к замедлению атриовентрикулярной проводимости (верапамил), отсутствие или недостаточность тканевой специфичности, а также побочные эффекты способствовали появлению новых антагонистов кальция.

В клинике наблюдаются следующие побочные эффекты, ограничивающие применение антагонистов кальция первого поколения: головная боль, покраснение лица, отечность в области лодыжек (в результате перераспределения крови), рефлекторная тахикардия, вызванная первичным вазодилатирующим эффектом нифедипина, головокружение и запоры при приеме верапамила.

Нифедипин выпускается в таблетках по 10 и 20 мг обычной продолжительности действия и в таблетках пролонгированного действия по 20, 30, 60 и 90 мг (прокардия XL).

К урежающим ритм антагонистам кальция относятся верапамил и дилтиазем.

Верапамил выпускают в таблетках, драже и капсулах по 40 и 80 мг, а также в формах пролонгированного действия — верапамил ретард в таблетках по 120 и 240 мг и в капсулах по 180 мг.

Дилтиазем выпускают в обычных таблетках по 30 и 60 мг, а также в таблетках для пролонгированного действия по 90 мг (алтиазем ретард и др.) и 120 мг. Препарат принимают и в специальных капсулах с пролонгированным высвобождением лекарства по 60, 90 и 120 мг, а также в специальных капсулах с замедленным высвобождением лекарства — дилтиазем СD 180, 240 и 300 мг; дилтиазем SR по 60, 90 и 120 мг; дилтиазем ХR по 180 и 240 мг.

Препараты второго поколения из группы антагонистов кальция (нисолдипин, нимодипин, нитрендипин, исрадипин, фелодипин, никардипин) более активны и специфичны для определенных органов и тканей, обладают более продолжительным действием (нисолдипин, фелодипин и др.). К положительным свойствам антагонистов кальция второго поколения относят: бoльшую специфичность в отношении органов и сосудистых областей, возможность профилактического применения, ослабление многих побочных эффектов, характерных для препаратов первого поколения, новые дополнительные свойства, например антиагрегантная активность в отношении тромбоцитов (трапидил).

Нифедипин относится к дигидропиридинам и является наиболее мощным периферическим дилататором артериальной системы (на уровне артериол), за ним по вазодилатирующим свойствам следует фенилалкиламиновое соединение (производное папаверина) — верапамил и далее — бензотиазепиновое соединение — дилтиазем.

Короткодействующий нифедипин используется сегодня в основном для купирования гипертонических кризов, в то время как другие пролонгированные формы нифедипина в числе других антагонистов кальция рекомендуются для длительного лечения больных ИБС и артериальной гипертонией. Производные дигидропиридина отличаются от производных фенилалкиламина и бензотиазепина большим влиянием на гладкую мускулатуру сосудов (вазоселективность) и отсутствием клинически значимого воздействия на сократимость миокарда, функцию синусового узла и атриовентрикулярное проведение [5, 6, 7]. В связи с этим понятно, что в некоторых ситуациях дигидропиридиновые антагонисты кальция являются препаратами выбора, поскольку противопоказан прием других средств.

Лечение больных ИБС направлено на предупреждение смерти, инфаркта миокарда, уменьшение симптомов стенокардии и развития ишемии миокарда [8, 9, 10].

Препараты нифедипина пролонгированного действия (табл. 2) расширяют основные коронарные артерии и артериолы (в том числе в ишемизированных участках миокарда) и предотвращают развитие спазма коронарных артерий. Таким образом, препараты нифедипина улучшают снабжение миокарда кислородом при уменьшении потребности в нем, что позволяет применять их при лечении стенокардии [11, 12]. Выраженная вазодилатация на фоне приема нифедипина обусловлена не только блокадой кальциевых каналов, но и стимуляцией высвобождения эндотелиальными клетками оксида азота, который является мощным природным вазодилататором; она также связана с усилением высвобождения брадикинина [13].

Наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами антагонисты кальция могут оказывать дополнительное антиоксидантное и антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению и депонированию свободного холестерина в стенке сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий различной локализации — коронарных, мозговых, периферических [14–24] (табл. 3).

В исследовании PREVENT [21] оценивалось влияние амлодипина на прогноз больных ИБС. Отмечено снижение количества приступов стенокардии и улучшение течения хронической сердечной недостаточности. Выявлено также уменьшение числа ситуаций, требующих выполнения операций реваскуляризации, а также более благоприятное течение стенокардии (урежение приступов).

В исследование CAPE (Сircadian Anti-ischemia Program in Europe) [22] были включены 315 больных, страдавших стабильной стенокардией и получавших амлодипин в течение 8 нед в дозе 5–10 мг/сут или плацебо. Было показано, что амлодипин значительно снижал частоту эпизодов ишемической депрессии сегмента ST по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), а также количество болевых приступов и случаев, когда необходимо применение короткодействующих нитратов.

В ходе исследования ЕLSA (European Lacidipine Study on Atherosclerosis) [23] сравнивалось действие атенолола и лацидипина (антагонисты кальция третьего поколения) у больных артериальной гипертонией без дополнительных факторов риска, сердечно-сосудистых осложнений и наличия эндартерэктомии (4-летнее наблюдение 3700 больных с систолическим АД < 215 мм рт. ст. и диастолическим АД 95–115 мм рт. ст). Ультразвуковой контроль толщины средней оболочки стенки сонной артерии продемонстрировал достоверное замедление прогрессирования атеросклероза сонных артерий в группе больных, получавших лацидипин, по сравнению с атенололом. Кроме того, если частота сердечно-сосудистых осложнений достоверно не отличалась на фоне двух режимов терапии, то распространенность инсультов была на 37% ниже при приеме лацидипина, нежели среди больных, получавших атенолол.

В исследовании INSIGHT (Intervention as a Goal in Hypertension Treatment) [24] ультразвуковым методом определялась толщина сонных артерий у больных, получавших нифедипин GITS. Было показано, что препарат значительно замедлял развитие атеросклероза (по сравнению с больными, получавшими диуретический препарат ко-амилозид).

Антагонисты кальция оправданы для лечения приступов стенокардии, в патогенезе которых преобладает вазоспастический компонент.

Кроме того, блокаторы кальциевых каналов уменьшают общее периферическое сопротивление, что приводит как к снижению АД, так и к снижению напряжения стенки желудочка. Они уменьшают коронарное сопротивление и увеличивают постстенозную коронарную перфузию [5].

У больных стенокардией в сочетании с артериальной гипертонией не рекомендуется широкое использование короткодействующих дигидропиридинов (нифедипина и др.), так как они могут вызывать ишемические осложнения.

В этих случаях неблагоприятные эффекты могут быть связаны с уменьшением коронарной перфузии вследствие быстрого падения АД и с увеличением частоты сердечных сокращений (рефлекторная тахикардия), а также с повышением симпатической активности и сократимости миокарда, что соответственно приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Имеются сообщения о том, что при использовании обычного нифедипина в больших дозах (более 60 мг/сут) повышается смертность среди больных, перенесших инфаркт миокарда. Назначение больным с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано, поскольку они могут спровоцировать увеличение смертности, в особенности при остром инфаркте миокарда. У пациентов с тяжелой ИБС (при выраженной обструкции коронарных артерий) существует риск увеличения частоты, тяжести и продолжительности ишемии миокарда.

При приеме нифедипина возможны головная боль, покраснение лица, отеки лодыжек. При присоединении к дигидропиридиновым антагонистам кальция ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) выраженность периферических отеков значительно уменьшается. В отдельных случаях возникают ортостатическая гипотония, сердцебиение, сердечная недостаточность. Редко возникают головокружение, слабость.

Антагонисты кальция первого и второго поколений, возможно, способны замедлить рост начальных минимальных атеросклеротических поражений в сосудах благодаря их способности влиять на некоторые механизмы, участвующие в атерогенезе: уменьшать адгезию моноцитов, замедлять высвобождение фактора роста и пролиферацию гладкомышечных клеток, уменьшать способность макрофагов к захвату эфиров холестерина, снижать поступление ионов кальция в места поражения, оказывать антиоксидантное действие. Однако они не вызывают полную регрессию или уменьшение выраженных атеросклеротических поражений. Важное значение имеет также вазодилатирующий эффект антагонистов кальция, позволяющий предупреждать развитие вазоспазма, который играет важную роль в появлении ряда осложнений при атеросклерозе [4].

Верапамил и дилтиазем эффективны у больных, перенесших первый инфаркт миокарда, только при отсутствии у них нарушений функции левого желудочка. Дополнительным показанием к назначению этих антагонистов кальция является мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, гипертрофическая кардиомиопатия.

Дигидропиридины (нифедипин и др.), по-видимому, могут вызывать нежелательные явления у больных с острым инфарктом миокарда независимо от функционального состояния миокарда.

Антагонисты кальция и β-адреноблокаторы. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за β-блокаторами. В качестве монотерапии антагонисты кальция позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и β-блокаторы. Однако безусловным преимуществом β-блокаторов перед антагонистами кальция является способность первых снижать смертность у больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования по применению антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший положительный эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.

Несомненным достоинством всей группы антагонистов кальция является широкий спектр их фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинальный, гипотензивный, антиаритмический [7]. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза.

Верапамил и дилтиазем следует применять в тех случаях, когда β-блокаторы больному противопоказаны (обструктивный бронхит, бронхиальная астма) или если они вызывают побочные эффекты (выраженная синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла, общая слабость, замедление атриовентрикулярной проводимости, импотенция и др.).

По данным контролируемых исследований, у больных ИБС со стабильной стенокардией рекомендуемые эквивалентные дозы антагонистов кальция составляют: для нифедипина 30–60 мг/сут, верапамила 240–480 мг/сут, дилтиазема 90–120 мг/сут, амлодипина 5–10 мг/сут.

Комбинированная антиангинальная терапия. При одновременном применении нифедипина пролонгированного действия с другими препаратами (β-блокаторами, нитратами) наблюдается синергическое гипотензивное действие. При комбинированной терапии с β-блокаторами предпочтительнее назначать дигидропиридиновые антагонисты кальция длительного действия [25]. Могут применяться различные комбинации препаратов: β-адреноблокаторы + дигидропиридины, β-адреноблокаторы + нитраты, нитраты + антагонисты кальция, урежающие пульс. Миокардиальные цитопротекторы (предуктал МВ) могут быть назначены в любой из указанных комбинаций.

В многоцентровом двойном слепом исследовании ACTION (A Coronary Disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine–GITS) изучались эффекты длительно действующего антагониста кальция нифедипина GITS на клинические исходы у больных ИБС со стабильной стенокардией [26]. В исследование были включены 7665 больных (средний возраст 63 ± 9,3 года, 80% мужчин) со стабильной стенокардией II и III функциональных классов, получающих базовую терапию (β-блокаторами — 80%, нитратами — 57%, ацетилсалициловой кислотой (АСК) — 86%, статинами — 63%, антигипертензивными препаратами — 30%). У 52% больных в анамнезе был инфаркт миокарда; диагноз ИБС у 69% больных подтвержден данными коронарной ангиографии и у 30% — положительным тестом с физической нагрузкой или радионуклидной сцинтиграфией миокарда. Больные были рандомизированы на группы дополнительного лечения длительно действующим препаратом нифедипин-GITS 30–60 мг/сут (n = 3825) или плацебо (n = 3840). Средняя длительность наблюдения за больными составила 4,9 ± 1,1 года. Первичным критерием оценки эффективности лечения была выживаемость без крупных сердечно-сосудистых осложнений, определяемая как время до появления следующих событий: смерть от любой причины, острый инфаркт миокарда, рефрактерная стенокардия, сердечная недостаточность, инсульт, реваскуляризация миокарда. Анализ результатов проводился по принципу первоначального выбора метода лечения. Нифедипин GITS не влиял на частоту развития инфаркта миокарда (р = 0,62) и общую смертность (р = 0,41). Частота вторичных точек заболевания (смерть, любое сердечно-сосудистое событие или операция реваскуляризации) составила 9,3 на 100 человеко-лет против 10,5 на 100 человеко-лет в группе плацебо (р = 0,0012). Таким образом, был сделан вывод, что добавление нифедипина GITS к обычному лечению стенокардии у больных ИБС не оказывает влияния на выживаемость без крупных сердечно-сосудистых осложнений. Авторы считают, что нифедипин GITS безопасен, снижает потребность в коронарной ангиографии (на 18%) и аортокоронарном шунтировании (на 21%). Исследование подтвердило, что дополнительная терапия нифедипином-GITS представляет собой хорошую возможность для улучшения прогноза и профилактики конечных точек заболевания у пациентов с сочетанием артериальной гипертонии и ИБС (в том числе у больных, перенесших инфаркт миокарда) [26, 27].

Проблемой при медикаментозном лечении ИБС является недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и отсутствие готовности к последовательному изменению образа жизни. При медикаментозном лечении необходимы надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов. Врач, пытающийся повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения [4, 12]. Комплекс лечебных мероприятий должен обязательно включать: прекращение курения, терапию диабета, снижение уровня липидов, антитромбоцитарные препараты, физические упражнения и снижение веса у больных с ожирением.

Назначение антиангинальных препаратов в практической работе врача-кардиолога зачастую осуществляется эмпирическим путем, методом проб и ошибок, динамического наблюдения и с учетом собственного опыта. Следует стремиться соблюдать принцип индивидуального подбора терапии, который заключается в обосновании назначения конкретного препарата или комбинации антиангинальных препаратов, в выборе рациональной схемы лечения, включая использование других, помимо антиангинальных и антиишемических, средств.

В настоящее время на «естественное» течение стабильной стенокардии влияют комплекс противоишемического, антитромботического, гипотензивного, гиполипидемического, цитопротективного и других видов лечения, а также нередко проводящиеся процедуры по реваскуляризации миокарда.

Результаты повторных обследований больных, возможность своевременной их госпитализации, диспансерное наблюдение, вторичная профилактика играют важную роль в улучшении прогноза [27].

Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда могут вызывать высвобождение оксида азота как из эндотелия сосудов, так и из тромбоцитов, что содействует антигипертензивному и антитромботическому эффектам [5].

В ходе исследования ENCORE I [28] было изучено влияние 6-месячного лечения нифедипином GITS на состояние эндотелийзависимой вазодилатации коронарных артерий у больных ИБС. Нифедипин GITS уменьшал выраженность вазоконстрикции (на 18,8%), обусловленной введением раствора ацетилхолина в непораженный (по данным коронарографии) сегмент коронарной артерии. Было продемонстрировано восстановление нарушенной функции эндотелия коронарных артерий на фоне терапии антагонистами кальция.

Риск клинических осложнений в форме цереброваскулярных заболеваний, включая ишемический или геморрагический инсульт, деменцию и др. возрастает в зависимости от уровня АД. Длительное применение антагонистов кальция способствует предупреждению прогрессирования поражения органов-мишеней при артериальной гипертонии. Например, имеются данные о тропности нимодипина к церебральным артериям.

Влияние антагонистов кальция на прогноз. Отличительными признаками антагонистов кальция второго и третьего поколений являются менее выраженный отрицательный инотропный эффект, большая продолжительность действия, большая селективность в отношении коронарных и мозговых сосудов. Для регулярного лечения стенокардии и артериальной гипертонии предпочтение следует отдавать длительно действующим антагонистам кальция второго поколения — нифедипин SR/GITS, плендил (фелодипин ER), никардипин SR77(ER), ломир (исрадипин) и препаратам третьего поколения — амлодипин, лацидипин (лаципил) [29, 30, 31] .

У больных ИБС в сочетании с артериальной гипертонией особенно важно постепенное снижение АД без симпатической активации и рефлекторной тахикардии. Поэтому, если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно следует присоединять β-адреноблокаторы.

Безопасность применения длительно действующего дигидропиридинового антагониста кальция амлодипина (норваска) подтверждается не только у пациентов с артериальной гипертонией, но и у больных ИБС. Норваск наиболее подходит для терапии артериальной гипертонии у больных, которые не хотят или забывают регулярно принимать лекарственные препараты. Препарат не влияет на риск смертельных исходов и кардиоваскулярных осложнений у больных ИБС, не ухудшает течения самой стенокардии. Норваск показан для лечения гипертонии и ишемии миокарда, вызванной как стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, так и спазмами коронарных артерий (вариантная стенокардия) [39]. Комбинированная терапия норваском и β-адреноблокаторами обеспечивает дополнительный антиангинальный и гипотензивный эффект.

Лацидипин обладает отчетливым антиангинальным действием, которое по выраженности не уступает нифедипину. Антиангинальный эффект разовой дозы лацидипина продолжается не менее 24 ч. Лацидипин существенно реже дает побочные эффекты, чем нифедипин умеренно продленного действия (нифедипин ретард) [32].

До сих пор остается нерешенным вопрос об оптимальном использовании антигипертензивных препаратов у пациентов с ИБС. У таких пациентов эффективными оказались многие классы препаратов, однако в большинстве исследований участвовали больные с повышенными и пограничными уровнями АД. Недавние клинические исследования продемонстрировали положительный эффект блокаторов кальциевых каналов на различные сердечно-сосудистые события у пациентов с ИБС с относительно нормальным уровнем АД.

Так, в исследовании CAMELOT (The Comparison of Amlodipine vs Enalapril to Limit Occurrence of Thrombosis) [33], проводившемся с апреля 1999 по апрель 2002 г., сравнивали эффекты ингибитора АПФ (эналаприла) и блокатора кальциевых каналов (амлодипина) под контролем плацебо у пациентов с ИБС и нормальным уровнем АД. Исследование было двойным слепым, рандомизированным, многоцентровым, 24-месячным и проводилось у 1991 пациента с ангиографически верифицированной ИБС (по меньшей мере с одним визуально определяемым стенозом > 20%) и диастолическим АД менее 100 мм рт. ст. В группу, в которой применялся эналаприл (20 мг/сут), были включены 673 человека, в группу с применением амлодипина (10 мг/сут) — 663 человека и в группу плацебо — 655 пациентов. Основным параметром эффективности препаратов была частота сердечно-сосудистых событий при приеме амлодипина по сравнению с плацебо. Сердечно-сосудистые события включали в себя: смерть из-за события, нефатальный инфаркт миокарда, реанимированную остановку сердца, коронарную реваскуляризацию, госпитализацию из-за стенокардии, госпитализацию из-за застойной сердечной недостаточности, фатальный и нефатальный инсульт (преходящее нарушение мозгового кровообращения) и впервые диагностированное заболевание периферических сосудов.

У 274 больных с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВУЗИ) оценивали прогрессирование атеросклероза (рассматривалось процентное изменение объема атеросклеротических бляшек). В обобщенной выборке пациентов средний уровень АД составил 120/78 мм рт. ст. Результаты исследования были следующими: в группе плацебо через 24 мес АД увеличилось на 0,7/0,6 мм рт. ст., а в группах с применением амлодипина и эналаприла АД снизилось на 4,8/2,5 и 4,9/2,4 мм рт. ст. соответственно (p < 0, 001 для обеих групп в сравнении с плацебо). Сердечно-сосудистые события развились у 151 пациента (23,1%) в группе плацебо, у 110 (16,6%), получавших амлодипин (соотношение риска (HR) = 0,69; доверительный интервал (ДИ) — 95% (0,54–0,88; р = 0,003)), и у 136 (20,2%) пациентов, получавших эналаприл (НR = 0,85; ДИ — 95% (0,67–1,07; р = 0,16)). Основной параметр — различие в частоте сердечно-сосудистых осложнений между группами с применением эналаприла и амлодипина оказался статистически незначимым. При ВУЗИ выявлена тенденция к снижению прогрессирования атеросклероза в группе с применением амлодипина по сравнению с группой плацебо (р = 0,12), со значительно меньшей прогрессией в подгруппе с систолическим АД выше среднего (р = 0,02). По сравнению с исходными показателями, ВУЗИ показало рост бляшек в группе плацебо (р < 0,001), тенденцию к прогрессированию атеросклероза в группе с применением эналаприла (р = 0,08) и отсутствие прогрессирования в группе с применением амлодипина (р = 0,031). В последней группе показатель корреляционной связи (r) между снижением АД и прогрессированием атеросклероза составил 0,19 (р = 0,07). При приеме амлодипина необходимость в реваскуляризации уменьшилась на 27,4%, снизилась частота госпитализации по поводу стенокардии (на 42,2%) и частота нефатального инфаркта миокарда (на 26%), а также частота инсульта или транзиторная недостаточность мозгового кровообращения (на 50,4%). Важно отметить, что улучшение клинических исходов наблюдалось на фоне адекватной гиполипидемической терапии (уровень липопротеинов низкой плотности равнялся 100 мг/дл (2,59 ммоль/л)) и сопутствующей терапии АСК, статинами и β-блокаторами. Сделан вывод, что назначение амлодипина пациентам с ИБС и нормальным АД приводило к снижению частоты сердечно-сосудистых осложнений. При приеме эналаприла наблюдался аналогичный, но менее выраженный и статистически не столь значимый эффект. ВУЗИ продемонстрировало замедление прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов при приеме амлодипина.

Можно выделить состояния, при которых предпочтительнее назначать дигидропиридиновые антагонисты кальция: престарелые больные, изолированная артериальная гипертония, стабильная стенокардия, заболевания периферических артерий, атеросклероз сонных артерий, сопутствующие обструктивные легочные заболевания, беременность [34, 35, 36].

У больных среднего возраста с мягкой артериальной гипертонией и без тяжелых сопутствующих заболеваний применение производных дигидропиридина пролонгированного действия (амлодипина или фелодипина) в качестве препаратов первого ряда вполне оправдано [37, 38, 39].

У больных среднего возраста с мягкой артериальной гипертонией и без тяжелых сопутствующих заболеваний применение производных дигидропиридина пролонгированного действия (амлодипина или фелодипина) в качестве препаратов первого ряда вполне оправдано [37, 38, 39].

В качестве препаратов первого выбора дигидропиридины показаны при вариантной стенокардии. Антагонисты кальция могут назначаться в комбинации с β-блокаторами для коррекции повышенного АД у пациентов с нестабильной стенокардией.

У больных со стенокардией в случае сохраняющихся приступов стенокардии на фоне терапии β-блокаторами показана их комбинация с дигидропиридинами. У пациентов с поражением периферических артерий обсуждается целесообразность преимущественного использования антагонистов кальция.

Убедительных доказательств в пользу применения дигидропиридиновых антагонистов кальция для лечения сердечной недостаточности в настоящее время не получено.

Показаниями для использования дигидропиридиновых антагонистов кальция являются болезнь Рейно (нифедипин) и необходимость восстановления мозгового кровообращения после ишемических и геморрагических инсультов (никардипин, нимодипин).

В заключение отметим следующее. Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) относятся к числу препаратов первого выбора (ряда) при лечении стабильной стенокардии и артериальной гипертонии. Препараты достаточно эффективны и хорошо переносятся больными. Несомненным их достоинством является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинальный, гипотензивный, антиаритмический эффекты. Благоприятно сказывается терапия антагонистами кальция на течение атеросклероза. Другими важными свойствами антагонистов кальция у больных ИБС в сочетании с артериальной гипертонией являются антиатерогенный, антипролиферативный, антиагрегационный. Современные дигидропиридиновые антагонисты кальция пролонгированного действия при однократном приеме обеспечивают равномерный контроль АД и хорошо переносятся больными. Препараты пролонгированного действия показаны больным стабильной стенокардией и пожилым пациентам. Вазодилатирующий эффект антагонистов кальция осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота из эндотелия сосудов.

Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Длительный, регулярный прием современных препаратов антагонистов кальция больными артериальной гипертонией и стабильной стенокардией уменьшает смертность и риск сердечно-сосудистых осложнений (в первую очередь инсультов).

Литература

1. Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В. Антагонисты кальция. М.: АОЗТ Информатик, 1997. 176 с.
2. Сыркин А. Л., Добровольский А. В. Блокаторы кальциевых каналов и их место в лечении артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца//Consilium medicum. 2003. Т. 5. № 5. С. 272–276.
3. Майчук Е. Ю., Воеводина И. В. Место и значение антагонистов кальция в практике кардиолога//Русский медицинский журнал. 2004. Т. 12. № 9. С. 547–550.
4. Метелица В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. М.: ООО Медицинское информационное агентство, 2005. 1528 с.
5. Grossman E., Messerli F. H. Calcium antagonists. Progress in Cardiovascular. Dis. 2004; 47 (1): 34–57.
6. Dhein S., Salameh. A., Berkels R. et al. Dual mode of action of dihydropyridine calcium antagonists: a role for nitric oxide//Drugs. 1999; 58 (3): 397–404.
7. Лупанов В. П. Дигидропиридиновые антагонисты кальция в лечении больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией//Русский медицинский журнал. 2005. Т. 13. № 19. С. 1282–1286.
8. AСС/АНА 2002 Guidelines Update for the management of patients with chronic stable angina — summary article. A Report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines [Committee on management of patients with chronic stable angina]//Circulation. 2003; 107: 149–158.
9. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК. М., 2004. 28 с.
10. Лечение стабильной стенокардии. Рекомендации специальной комиссии Европейского Общества Кардиологов//Русский медицинский журнал. 1998. Т. 6. № 1. С. 3–28.
11. Кукес В. Г., Остроумова О. Д., Стародубцев А. К. и др. Существуют ли отличия между различными лекарственными формами нифедипина? Современный взгляд с позиций эффективности и безопасности//Русский медицинский журнал. 2005. Т. 13. № 11. С. 758–762.
12. Лупанов В. П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца//Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 1. С. 26–32.
13. Погосова Г. В. Нифедипин в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: новое о хорошо известном//Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 3. С. 2–6.
14. Waters D., Lesperance J., Francetich M. et al. A controlled clinical trial to assess the effect of a calcium channel blocker on the progression of coronary atherosclerosis//Circulation. 1990; 82(6): 1940–1953.
15. Lichtlen P. R., Hugenholtz P. G., Rafflenbeul W. et al. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT). INTACT Group Investigators//Lancet. 1990; 335 (8698): 1109–1113.
16. Hoberg E., Schwarz F., Schoemig A. et al. Prevention of restenosis by verapamil. The verapamil Angioplasty Study (VAS) [abstract]//Circulation. 1990; 82 (suppl III): 428.
17. Schroeder J. S., Gao S. Z., Alderman E.L. et al. A preliminary study of diltiazem in the prevention of coronary artery disease in heart-transplant recipients//N. Eng. J. Med. 1993; 328(3): 164–170.
18. Borhani N. O., Mercuri M., Borhari P. A. et al. Final outcome results on the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study (MIDAS). A randomized controlled trial//JAMA. 1996; 276(10): 829–830.
19. Schneider W., Kober G., Roebruck P. et al. Retardation of development and progression of coronary atherosclerosis: a new indication for calcium antagonists?//Eur. J. Clin. Pharmacol. 1990; 39: 17–23.
20. Zanchetti A., Rosei E.A., Dal Palu C. et al. The Verapamil in Hypertension and Atherosclerosis Study (VHAS): Results of long-term randomized treatment with either verapamil or chlorthalidone on carotid intima- media thickness//J. Hypertens. 1998; 16: 1667–1676.
21. Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. et al. Effect of amlodipine on the progression of atherosclerosis and the occurence of clinical events. PREVENT Investigators//Circulation 2000; 102(13): 1503–1510.
22. Jorgensen B., Simonsen S., Endresen K. et al. Restenosis and clinical outcome in patients treated with amlodipine after angioplasty: Results from the Coronary AngioPlasty Amlodipine REStenosis Study (CAPARES)//J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35(3): 592–599.
23. Zanchetti A. The European Lacidipine Study on Atherosclerosis: Study desigh and results, in Eleventh European Meeting on Hypertention, Milan, Italy, June 15–19, 2001.
24. Simon A., Gariepy J., Moyse D. et al. Differential effects of nifedipine and co-amilozide on the progression of early carotid wall changes//Circulation. 2001; 103(24): 2949–2954.
25. Гулиев А. Б., Лупанов В. П., Сидоренко Б. А. Применение метопролола с антагонистами кальция различного механизма действия (дилтиазем и нифедипин) у больных стенокардией напряжения//Терапевтический архив. 1990. № 1. С. 32–35.
26. Poole-Wilson P. A., Lubsen J., Kirwan B. A. et al. Effect of long-acting nifedipine on mortality and cardiovascular morbidity in patients with stable angina requiring treatment (ACTION trial): randomised controlled trial//Lancet. 2004; 364(9437): 849–857.
27. Белоусов Ю. Б., Леонова М. В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины//Кардиология. 2001. № 4. С. 87–93.
28. The ENCORE Investigators. Effect of nifedipine and cerivastatin on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. The ENCORE I study//Circulation. 2003; 107: 422–428.
29. Brown M., Palmer C., Castaigne A. et al. Morbidity and mortality in patients randomized to double-blind treatment with long-acting calcium channel blocker or diuretic in the Nifedipine GITS study: Intervention as a Goal in Hypertension Treatment (INSIGHT)//Lancet. 2000; 356(9237): 366-372.
30. Mancia G., Ruilope L., Brown M. et al. The effect of nifedipine GITS on out-comes in patients with previous myocardial infarction: a subgroup analysis of the INSIGHT study//Br. J. Cardiol. 2002; 9: 401–405.
31. Верткин А. Л., Тополянский А. В. Лацидипин —представитель третьего поколения антагонистов кальция//Кардиология. 2002. № 2. С. 100–103.
32. Марцевич С. Ю., Серажим А. А., Кутишенко Н. П. Лацидипин у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией напряжения. Результаты рандомизированного двойного слепого перекрестного сравнительного исследования//Атмосфера. Кардиология. 2003. № 4. С. 28–30.
33. Nissen S., Tuzcu E., Libby P. et al. Влияние антигипертензивных препаратов на сердечно-сосудистые события у пациентов с ишемической болезнью сердца и нормальным артериальным давлением. Рандомизированное контролируемое исследование CAMELOT//Артериальная гипертензия. 2005. № 2. С. 2–7.
34. Карпов Ю.А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: новые исследования и перспективы клинического применения антагонистов кальция//Фарматека. 2003; № 12. С. 6–9.
35. Лупанов В. П. Стабильная стенокардия: тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях//Русский медицинский журнал. 2003. Т. 11. № 9. С. 556–563.
36. Аронов Д. М., Лупанов В. П. Лечение хронической ишемической болезни сердца//Лечащий Врач. 2004. № 5. С. 62–67.
37. Маколкин В. И. Возможности антагонистов кальция в лечении артериальной гипертонии и других заболеваний сердечно-сосудистой системы//Атмосфера. Кардиология. 2006. № 1. С. 2–6.
38. Конради А. И. 30-летний юбилей нифедипина. Новые исследования открывают новые возможности//Артериальная гипертензия. 2005. Т. 11. № 1. С. 59–62.
39. Кукес В. Г., Остроумова О. Д., Стародубцев А. К. Эталонный антагонист кальция амлодипин: современные аспекты применения в клинической практике//Атмосфера. Кардиология. 2005. № 2. С. 39–42.

---

В. П. Лупанов, доктор медицинских наук, профессор
НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК, Москва

Особенности консультирования клиентов аптеки с рецептами на диуретики, бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов

    Впервые теория ß-адренергической рецепции появилась в середине XX века. Так, в 1948 г. R.P. Ahlquist описал два функционально различных типа адренорецепторов. Исходя из качественных и количественных различий в действии основных катехоламинов на органы и ткани (адреналин, норадреналин) он предложил подразделять рецепторы на α и ß-адренорецепторы.

    Катехоламины стимулируют одновременно α и ß-адренорецепторы. Адреналин является классическим прямым α, ß-адреномиметиком. Норадреналин действует как медиатор на α, ß-адренорецепторы и как лекарство – на α-адренорецепторы. Обычно стимуляция α-рецепторов вызывает эффекты возбуждения, а стимуляция ß-рецепторов сопровождается эффектами ингибирования и торможения. Хотя из этого правила имеются исключения. В миокарде превалируют ß-рецепторы, которые являются стимулирующими по механизму действия.

    В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) расположены как α, так и ß-рецепторы, которые, напротив, являются ингибирующими. α-рецепторы сосредоточены преимущественно в кровеносных сосудах кожи, слизистых оболочек мозга и сосудах брюшной полости (почек, кишечника, сфинктерах ЖКТ, трабекулах селезенки). Сосуды в данных органах относятся к разряду емкостных. При возбуждении α-рецепторов происходит активизация физиологических процессов: сокращение гладких мышц сосудов, матки, уретры, дилататора зрачка и т.д.

    В связи с их действием на сосуды повышается уровень артериального давления (АД). Стимулируя симпатическую иннервацию радиальной мышцы радужки глаза, адреналин расширяет зрачок (мидриаз). Сокращение капсулы селезенки сопровождается выбросом в кровь большого количества эритроцитов. Это носит защитный характер при реакциях напряжения вследствие гипоксии и кровопотери. ß-адренорецепторы широко представлены во всех тканях и системах организма: сердце, легких, почках, кровеносных сосудах, эндокринных железах, в нервной системе, форменных элементах крови. Возбуждение ß-рецепторов характеризуется дилатацией периферических сосудов, расслаблением гладкой мускулатуры бронхов, увеличением силы и частоты сердечных сокращений (ЧСС), сопровождается повышением автоматизма и проводимости в АВ-узле.

    В свою очередь ß-рецепторы подразделяются на две группы: ß1-рецепторы (локализованы в сердце) и ß2-рецепторы (локализованы в бронхах, сосудах скелетных мышц, легочных, мозговых и коронарных сосудах, матке). Стимуляция ß1-рецепторов сопровождается увеличением частоты и силы сердечных сокращений, улучшением проводимости и повышением автоматизма; усилением гликогенолиза, липолиза.

    Стимуляция ß2-рецепторов вызывает снижение функции органа: расслабление скелетных мышц, гладких мышц бронхов и кровеносных сосудов. Это означает, что ß2-адренорецепторы являются классическими «тормозными».

    Такое расположение рецепторов выработано эволюционно. Подобная целесообразность обусловлена тем, что при возникновении опасности было необходимо моментально убегать. А для этого нужно резко повысить работу сердца, расширить бронхи, увеличить просвет сосудов головного мозга.

Введение

Кровяное давление является биомаркером относится к жизненно важным показателям. Его измеряют посредством тонометра, а результат отображается в виде двух чисел. Верхнее отображает систолическое давление. Оно возникает в момент сжатия сердечной мышцы для выталкивания крови в артерии. Показатель напрямую связан с силой сокращения и сопротивлением артериальных стенок. Нижнее число дает понимание о диастолическом давлении. Это результат измерения при расслаблении сердца с учетом сопротивления периферических сосудов.

 Повышение артериального давления приводит к ухудшению общего самочувствия и повышает риск опасных осложнений. Наиболее вероятны инфаркт миокарда или инсульт. Для облегчения состояния показаны таблетки от давления. Лицам, страдающим хронической артериальной гипертензией, показан постоянный прием лекарственных средств. Перед началом терапии требуется посетить врача-кардиолога и согласовать выбор с ним.

Из-за чего повышается давление

Повышение давления может быть связано с влиянием различных факторов. Их можно разделить на две большие группы: внутренние и внешние. Основные причины роста давления включают:

1. Пороки и аномалии развития. К факторам риска относится низкий вес при появлении на свет. Также гипертоническая болезнь характерна для людей, имеющих врожденные и приобретенные пороки сердца в анамнезе.
2. Наследственные заболевания. Речь идет о состояниях, непосредственно отражающихся на прессорных и депрессорных механизмах.
3. Климатические условия. Проживания в некоторых регионах страны и мира приводит к повышению давления у чувствительных людей. Аналогичная ситуация может возникнуть при приезде на новое место. Например, во время путешествия в горные регионы.
4. Нарушение принципов правильного питания. Основной причиной является чрезмерное потребление соли. Не рекомендовано есть большое количество колбас, соленых деликатесов, снэков.
5. Микроклимат в помещении. Недостаток кислорода, высокая температура и чрезмерная влажность негативно сказываются на давлении. Рекомендовано регулярно проветривать помещение, а при сильной жаре использовать системы кондиционирования.
6. Вредные условия труда. Повышенные нагрузки на производстве способны отразиться на здоровье.
7. Нарушение режима сна и отдыха. Для хорошего самочувствия и здоровья сердечно-сосудистой необходимо спать не менее 8 часов в сутки.
8. Дефицит витаминов и микроэлементов. Обычно нарушение давление обнаруживается при дефиците калия, магния, витаминов группы В.
9. Стресс. При психоэмоциональных перегрузках также могут понадобиться таблетки от повышенного давления.
10. Хронические заболевания. Часто состояние возникает на фоне патологий мочевыделительной системы, сердца, сосудов, органов дыхания.

Основной причиной повышения давления считается активация специфических биологически механизмов. Последние приводят к росту минутного объема крови на фоне повышенной сопротивляемости сосудов. При регулярном повышении показателя истощается депрессорная функция почек. С этого момента принято считать, что заболевание перешло в хроническую стадию. Чтобы избежать трансформации в затяжную форму, нужно своевременно начать принимать таблетки от высокого давления.

Какие бывают препараты от давления

 При подборе фармакотерапии врач учитывает состояние пациента, его возраст и сопутствующие заболевания. Также влияет непосредственно стадия артериальной гипертензии. В зависимости от этих факторов может быть рекомендована одна из следующих лекарственных групп:

1. Диуретики. Это лекарства, оказывающие выраженный мочегонный эффект. Их рекомендуют в качестве препарата выбора при хронической артериальной гипертензии, а также в составе комплексной терапии при патологиях сердца, почек, печени. Иногда диуретики назначаются в комплексе с другими эффективными таблетками от давления, принадлежащими к другим группам. Мочегонные средства делят на тиазидные, калийсберегающие и ингибиторы карбоангидразы.
2. Адреноблокаторы. Существенную роль в росте артериального давления имеют адреналин и норадреналин. Данная лекарственная группа направлена на снижение чувствительности рецепторов к перечисленным нейромедиаторам. В зависимости от направленности действия выделяют альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы и комбинированные средства.
3. Блокаторы кальциевых каналов. Механизм действия таких таблеток от давления основывается на снижении скорости проникновения ионов кальция их межклеточного пространства в мышечные структуры сердца. За счет снижения концентрации кальция происходит расширение коронарных и периферических артерий, что приводит к нормализации состояния.
4. Ингибиторы АПФ. В организме существует неактивный ангиотензин первого типа, который под воздействием специфического ангиотензинпревращающего фермента преваращается в ангиотензин второго типа. Последний отличается интенсивным сосудосуживающим действием и приводит к росту давления. Ингибитора угнетают синтез фермента, поэтому показатель приходит в норму.
5. Антагонисты ангиотензина второго типа. Показаны для лечения артериальной гипертензии, хронической нефропатии, застойной сердечной недостаточности. Механизм действия схож с лекарствами прошлой группы, но обусловлен влиянием на другую группу биологически активных веществ.
6. Антагонисты альдостерона. Обладают слабыми мочегонными свойствами, но применяются не только как диуретики. После открытия патологического действия альдостерона на сердечно-сосудистую систему стало ясно, что антагонисты альдостерона следует скорее считать средствами для нормализации кровяного давления. Они обнаружили особый эффект при тяжелой хронической сердечной недостаточности и гипертонии.
7. Вазодилататоры. Расширяют сосуды, расслабляя гладкую мускулатуру мышечного слоя. За счет этого увеличивается просвет артерии и кровь беспрепятственно поступает к тканям головного мозга, обеспечивая кислородом и питательными веществами.
8. Адренергетики центрального действия. Препараты, прямо или косвенно стимулирующие адренорецепторы в организме, воздействующие на сердечно-сосудистую, дыхательную системы, гладкую мускулатуру. Эта группа лекарств широко применяется как местно, так и системно при различных заболеваниях.
9. Прямые ингибиторы ренина. Это лекарственные средства, подавляющие активность ренина, ответственного за гидролиз ангиотензиногена до ангиотензина первого типа, который, в свою очередь, уменьшает образование ангиотензина второго типа, снижающего кровяное давление.

Признаки и симптомы повышенного давления

Перед тем как решить, что  назначать, специалист соберет сведения о состоянии пациента. Есть ряд симптомов, указывающих на повышение показателя. Проявления зависит от степени роста биомаркера и состояния самого пациента. Для удобства основные симптомы собраны в таблице далее. 

В некоторых случаях проявления отсутствуют в принципе. Этот факт приводит к запоздалой диагностике и отрицательно сказывается на пациенте. При резком ухудшении состояния требуется немедленно вызвать скорую помощь. Зачастую высокое давление влечет за собой гипертонический криз. Это резкое нарушение механизмов регуляции, выступающее риском для жизни пациента. Особую опасность состояние представляет для лиц, имеющих хронические болезни сердца и головного мозга. 

На основании отзывов специалистов и пациентов составлен ТОП-15 таблеток от давления. Вот эффективные препараты, зарекомендовавшие себя с положительной стороны:

Индапамид

Диуретическое средство, снижающее давление за счет мочегонного эффекта. Используются самостоятельно или в комбинациях. Таблетку принимают целиком, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды. Для достижения терапевтического результата достаточно пить средство один раз в сутки в дозировке 2,5 миллиграмма. Лучше пить Индапамид с утра. При отсутствии эффекта допускается повышение дозировки по согласованию с врачом. 

Зокардис

Препарат показан при гипертонической болезни, а также после перенесенного инфаркта миокарда. Средство разрешено пить как до еды, так и после, но обязательно с достаточным количеством воды. Начальная дозировка Зокардиса – две таблетки один раз в сутки. Постепенно при необходимости количество увеличивают, но не чаще, чем раз в 4 недели. 

Каптоприл

Применение приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления у больных гипертонической болезнью без изменения или увеличения сердечного выброса. После приема отмечается усиление почечного кровотока. Снижение давления обычно происходит максимум через 60-90 минут после перорального приема индивидуальной дозы. Длительность эффекта зависит от количества препарата. Средство принимают за час до рациона, дозировка подбирается врачом индивидуально. 

Валсартан

Показан при лечении артериальной гипертензии. Снижает риск фатальных и несмертельных сердечно-сосудистых событий, в основном инсультов и инфарктов миокарда. Эти преимущества были отмечены в контролируемых исследованиях. Доза зависит от заболевания, возраста и состояния больного. Обязательно оценивается функция почек и печени, переносимость компонентов и сопутствующее лечение. У взрослых обычная начальная доза составляет от 20 до 160 мг 1 или 2 раза в сутки, максимальная суточная доза — 320 мг. Для детей в возрасте 6-6 лет обычная начальная доза составляет 1,3 мг/кг один раз в сутки (в сумме до 40 мг).

Бисопролол

Таблетки с приемлемой ценой влияют на бета2-адренорецепторам внутренних органов, а также к рецепторам, участвующим в регуляции метаболизма. Предельный эффект достигается через 180-240 минут после приема внутрь. Средство принимают однократно с небольшим количеством воды вне зависимости от рациона. Согласно аннотации, начальная доза составляет 1,25 миллиграмма в день (прием однократный). Исходя из индивидуальной переносимости дозу следует постепенно корректировать. Каждое последующее увеличение дозы должно производиться как минимум через 2 недели. Для дозировок 5-7,5 мг каждое последующее увеличение дозы должно производиться не ранее, чем через 4 недели.

Верапамил

Это блокатор медленных кальциевых каналов, используемый для терапии гипертензии и нарушений сердечного ритма. Верапамил следует пить перед едой или вместе с пищей. Дозировку рассчитывает врач-кардиолог, опираясь на состояние больного, его возраст и анамнез. Преимущественно начальная доза равна 40-80 миллиграммам. В сутки запрещено принимать более 120 миллиграмм средства.

Норваск

Антигипертензивное средство, рекомендуемое при стенокардии, ишемии миокарда, гипертонической болезни. Норваск отлично абсорбируется органами желудочно-кишечного тракта и отличается быстрым эффектом. Эффективные таблетки от высокого давления принимают один раз в день, запивая 100 мл воды. Прием начинают с количества не более 5 мг, при необходимости постепенно наращивая. Предельное суточное количество Норваска составляет 10 мг. Лицам пожилого возраста дозировку не повышают. 

Энап

Средство для нормализации АД, работающее по принципу ингибитора АПФ. Также показана при сердечной недостаточности и коронарной ишемии. Нормализация давления сопровождается снижением периферического сосудистого сопротивления и увеличением сердечного выброса. Частота сокращений остается неизменной или незначительно изменяется. Энап принимают однократно, предпочтительнее в утренние часы. Начинают с 5-20 миллиграмм. При легкой степени патологии достаточно 10 миллиграмм в сутки. 

Метокард

Гипотензивные таблетки с приемлемой ценой. Требует осторожного использования при сахарном диабете и синдроме Рейно. Применяется под наблюдением врача при наличии выраженных нарушений в работе печени и почек. Метокард принимают внутрь, не нарушая целостность таблетки. Средняя доза – по 50 миллиграмм дважды в сутки. Количество корректируется кардиологом, но не может превышать 400 миллиграмм. 

Диротон

Для достижения стабильного терапевтического эффекта лекарство пьют один раз в день. Лучше всего принимать средство в одно и то же время дня. Начинают с количество 10 миллиграмм в сутки, периодически повышая на 5 миллиграмм. Обычное количество составляет 20 мг. Начало антигипертензивного эффекта наступает через 60 минут. Максимальный эффект наблюдается через 6-7 часов и сохраняется в течение суток. Продолжительность действия также зависит от дозы. При гипертонической патологии эффект отмечается в первые дни после начала лечения, стойкий результат развивается через пару месяцев.

Теветен

Средство отличается экстренным эффектом и хорошо принимается пациентами. Дозировку и порядок приема препарата определяет специалист. Однако в инструкции по применению приведены определенные сведения о дозировке. Ориентировочное количество Теветена в сутки – 500 мг. Стойкий терапевтический результат формируется в течение 14-21 дня. С осторожностью назначают лицам с почечной недостаточностью. Разрешено комбинировать с блокаторами кальциевых каналов, но исключительно по рекомендации врача. 

Дилтиазем

Отличается продолжительным эффектом и зачастую является препаратом выбора для пациентов с повышенным АД. Используется для профилактики стенокардии, рекомендован для купирования нарушений сердечного ритма, а также при мерцании предсердий. Предпочтителен индивидуальный подбор дозировки кардиологом после проведения обследования. Аннотация советует начать лечение с 60 мг трижды в день, либо пить по 90 мг дважды в день. Запрещено употреблять более 360 мг Дилтиазема в сутки. Таблетки не рекомендованы для лечения детей из-за отсутствия нужных исследований, подтверждающих безопасность. 

Лориста

Относится к группе антагонистов рецепторов ангиотензина. Среди показаний к применению препарата гипертония; снижение риска смертности, предупреждение инсульта и инфаркта миокарда. Основным действующим компонентом является лозартан. Препарат принимают внутрь вне зависимости от употребления пищи. Стандартная начальная и поддерживающая доза для большинства пациентов составляет 50 миллиграмм на сутки. Максимальный антигипертензивный эффект достигается через 3-6 недель после начала терапии. У некоторых пациентов с целью получения большего эффекта доза может быть увеличена вдвое. 

Верошпирон

Относится к диуретикам калийсберегающего типа. Используется как средство для нормализации АД, а также показан для купирования сердечной недостаточности застойного характера, патологических процессов печени, недостатке калия в организме. Предполагает однократный прием с утра или разделение дозировки на 2 раза. Количество Верошпирона определяется в зависимости от степени патологии и особенностей пациента. Первые дозы не должны превышать 100 мг в день. 

Триампур

Мочегонный препарат комбинированного действия. Несмотря на влияние на количество мочеиспусканий, не приводит к стремительной потере калия организмом. Принимают внутрь по графику, определенному доктором. При отеках рекомендуют увеличивать дозировку в 3-4 раза, а после переходить на поддерживающее лечение.

Какие эффективные таблетки от давления подходят в конкретном случае решает врач. Он обязан провести осмотр и назначить необходимые исследования перед принятием решения. Категорически запрещено подбирать терапию самостоятельно. Это чревато ухудшением состояния и развитием опасных осложнений. 

Вопрос-ответ

Заключение

Таблетки от повышенного давления позволяют нормализовать состояние и предупредить серьезные, а в некоторых случаях и летальные осложнения. На данный момент используется около 10 лекарственных групп, на базе которых изготовлены селективные и комбинированные препараты. Грамотное назначение таблеток находится в компетенции врача-терапевта или наблюдающего кардиолога. Рекомендации требуют предварительного обследования: лабораторных проб, кардиограммы, УЗИ сердца. Дозировка должна опираться на инструкцию, но может быть изменена лечащим доктором. У всех средств имеются противопоказания и ограничения. 

Использованная литература

1. Н. Боровков. Гипертония. Профилактика и методы лечения.
2. Гипертония и ее осложнения. Что советуют врачи. — М.: Газетный мир.
3. Ивановская, Н. А. Гипертония: все способы лечения.
4. Кушаковский, М. С. Гипертоническая болезнь.
5. Орлов, С. И. Высокое давление. Эффективные методы лечения.
6. Малышева, И.С. Гипертония, ишемия, инфаркт. Эффективные лечение и профилактика.
7. Суволокин, Д. А. Гипертония не приговор. Жизнь продолжается!
8. Фадеев, П. А. Повышенное артериальное давление.
9. Яковлева, Н.Г. Гипертония: Жизнь без страха: Самые современные, самые эффективные методы диагностики, лечения, проф / Н.Г. Яковлева.